Diarrhée épidémique porcine

Ce virus « peu résistant aux conditions extérieures », a été découvert en Europe, à partir de la description de premiers cas au début des années 1970 en Angleterre (Oldham, 1972). La maladie a alors été nommée « diarrhée épidémique virale ». Au début les porcelets sous la mère n'étaient pas touchés, mais lors des épidémies suivantes, ils l'ont été.

L'agent (coronavirus) n'a été identifié qu'en 1978 et le syndrome a été renommé “Diarrhée épidémique porcine” (DEP)[5] - [6].

La maladie est ensuite devenue de plus en plus problématique aux États-Unis et en Asie en Corée, Chine, Japon, les Philippines et Thaïlande[1].

La maladie est considérée comme absente en Europe, et le virus n'avait jamais été détecté en Amérique du Nord, mais les États-Unis sont officiellement touchés par le virus depuis 2013, de même que plusieurs zones d'Amérique centrale et du sud (Mexique, Colombie, République Dominicaine et Pérou [4]), et plus au nord le Canada est depuis 2014[1].

Le virus est en Asie plutôt responsable d'une enzootie associée à une population de truies partiellement immunisée, avec apparition ponctuelles de foyers épizootiques locaux.

La dose infectante est faible[4] et la contagion est réputée se faire entre porcs sur le mode féco-oral, de manière prépondérante, et peut-être exclusive[1]. Selon l'IFIP-Institut du porc, ce virus à ARN est « excrété très rapidement, en très grande quantité et longtemps dans les fèces, jusqu’à 28 jours après la disparition des signes cliniques. Après infection, le virus est très présent dans l’environnement de l’élevage : il a été isolé sur les murs, sols, auges, bottes et également dans des aérosols »[4]. Après le pic d'épidémie, l'état post-épizootique est généralement une persistance enzootique de diarrhées chez les porcs en croissance d’âge supérieur[1].

Une étude américaine a conclu que le virus pouvait survivre 1 semaine dans l’eau à 25 °C, mais que qu'il était inactivé par 2 semaines de stockage de l'eau[4] et selon l'institut du porc, certains animaux (chiens, chats, oiseaux, insectes, rongeurs (et mouches ?) sont des vecteurs indirects par portage externe [4].

La diarrhée profuse et aqueuse peut toucher toutes les classes d’âges, avec parfois des vomissements chez les porcelets et/ou les truies[1]. Les animaux malades présentent aussi de la fièvre, une anorexie et un comportement léthargique.

Il est presque impossible de cliniquement différencier la DEP de cas d'infection par des virus de la GET[1]. La DEP est confirmée par une détection directe de l’antigène ou du virus (recherché dans des échantillons de fèces ou de cellules épithéliales du petit intestin de porcelet (idéalement 24 h après le début de diarrhée aiguë), associée à une réponse sérologique[1].

Le virus peut aussi être observé par des experts au microscope électronique à partir d'échantillons de fèces après agrégation avec des antisérums spécifiques de porcs convalescents.

Selon l'ESA en 2013, « l’isolement viral sur culture cellulaire est difficile mais possible sur cellules Vero ou PK15. La RT-PCR reste la méthode la plus sensible et la plus spécifique, en routine en Corée et au Japon[8]). La détection d’anticorps spécifiques peut se faire par IPMA (immunoperoxidase monolayer assay) ou ELISA[9] ».

Au moment le plus fort de l’épizootie, le taux de morbidité peut atteindre 100 % et le taux de mortalité est généralement le plus élevé chez les porcelets sous la mère (50 % en moyenne, et jusqu'à 100 %).

Il n'existe pas de traitement antiviral connu pour ce virus.

Le traitement est donc symptomatique, visant à prévenir la déshydratation, surtout chez les jeunes porcs, en utilisant des produits tels que des électrolytes et des suppléments énergétiques.

Les mesures de biosécurité visent à limiter les risques d’introduction et de circulation du virus dans le cheptel : la mise en quarantaine des porcs malades est nécessaire, de même qu'un protocole strict de désinfection et un bon suivi vétérinaire[3].