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Carence en vitamine B 12

La carence en vitamine B 12, également connue sous le nom de carence en cobalamine, est un état pathologique caractérisé par un faible taux de vitamine B 12 dans le sang et les tissus.

Carence en vitamine B 12
Description de cette image, également commentée ci-aprÚs
Cobalamine
Causes Mauvaise absorption, diminution de l’apport[1]
SymptÎmes Anémie, hyperpigmentation, glossite, ostéoporose, cardiomyopathie, dysfonctionnement cognitif (d), perte de mémoire et déficit sensoriel (en)
Complications Megaloblastic anemie[2]
Traitement
Diagnostic Taux sanguins infĂ©rieurs 120–180 pmol/L (170–250 pg/mL) [2]
Prévention Supplémentation chez les personnes à haut risque[2]
Traitement Supplémentation par voie orale ou injectable[3]
Spécialité Endocrinologie
ÉpidĂ©miologie
Fréquence 6% (<60 ans), 20% (>60 ans)[1]
Classification et ressources externes
CIM-10 E53.8
CIM-9 266.2
DiseasesDB 13905
MedlinePlus 000574
MeSH D014806
Patient UK Pernicious-anaemia-and-b12-deficiency

Wikipédia ne donne pas de conseils médicaux Mise en garde médicale

Signes

Pùleur de la peau de la main d'une femme souffrant d'anémie sévÚre (à gauche) en comparaison avec la main de son époux

En cas de carence légÚre, une personne peut se sentir fatiguée et avoir une anémie [1].

En cas de carence modérée, une douleur à la langue peut survenir ainsi que des symptÎmes neurologiques, y compris des sensations anormales telles que des picotements [1].

Une carence sévÚre peut inclure des symptÎmes d'une insuffisance cardiaque ainsi que des symptÎmes neurologiques plus graves, notamment des modifications des réflexes, une diminution de la force musculaire, des problÚmes de mémoire, une diminution du goût, une diminution du niveau de conscience ou une psychose[1] Une infertilité peut survenir[1] - [4].

Il existe un risque accru d'infarctus du myocarde et d'accident vasculaire cérébral[5]

Chez les jeunes enfants, les symptĂŽmes comprennent un retard de croissance staturo-pondĂ©rale et des difficultĂ©s de mouvement[2]. Sans traitement prĂ©coce, certains de ces symptĂŽmes peuvent ĂȘtre permanents[6].

une hyperhomocystéinémie, la vitamine B12 insuffisante ne pouvant plus catalyser l'homocystéine en méthionine, ce qui augmente le risque cardiovasculaire (thrombose[7]), de maladies neuropsychiatriques et de fractures. L'hyperhomocystéinémie est particuliÚrement préoccupante dans les projets de grossesse[8] car augmentant le risque de fausse couche, de naissance prématurée, de prééclampsie, de faible poids à la naissance, de malformations du tube neural, de pied bot, etc. L'enfant né et allaité par une mÚre carencée en vitamine B12[9] présente un retard de croissance, une hypotonie, une somnolence, une anorexie (plus ou moins réversibles aprÚs complémentation, selon les cas)[10] ;

Causes

Les causes sont classées comme une diminution de l'absorption de la vitamine B 12 par l'estomac ou les intestins, un apport insuffisant ou des besoins accrus[1].

Une diminution de l'absorption peut ĂȘtre due Ă  une anĂ©mie pernicieuse d'origine auto-immune, une maladie cƓliaque, une gastrectomie, une pancrĂ©atite, Ă  une parasitose intestinale, Ă  une maladie inflammatoire chronique de l'intestin (maladie de Crohn), Ă  certains mĂ©dicaments et Ă  certains troubles gĂ©nĂ©tiques [1]. Les mĂ©dicaments susceptibles de diminuer l'absorption comprennent les inhibiteurs de la pompe Ă  protons (par une mauvaise dissociation de la vitamine B12 et de ses protĂ©ines porteuses dans l'estomac, dĂ©pendante d'un pH acide[11] - [12]., les antihistaminiques H2 et la metformine [13].

Une diminution de l'apport peut survenir chez les végétariens et les personnes souffrant de malnutrition [1] - [14].

Des besoins accrus se produisent chez les personnes vivant avec le VIH/SIDA et chez celles dont la durée de vie des globules rouges est raccourcie[1].

Le protoxyde d'azote, utilisé comme anesthésique et comme substance récréative, peut oxyder la cob(1)alamine en cob(3)alamine, causant ainsi un déficit fonctionnel en vitamine B12[15].

Beaucoup plus rarement, la carence peut ĂȘtre due Ă  un dĂ©faut congĂ©nital (dĂ©ficit en transcobalamine II, transport plasmatique de la B12) ou Ă  une anomalie hĂ©rĂ©ditaire du mĂ©tabolisme hĂ©rĂ©ditaire intracellulaire des cobalamines[16].

Diagnostic

Des taux sanguins de vitamine B

Le diagnostic est gĂ©nĂ©ralement basĂ© sur des taux sanguins de vitamine B 12 infĂ©rieurs Ă  120–180 pmol/L (170 Ă  250 pg/mL) chez les adultes[2], des niveaux Ă©levĂ©s d'acide mĂ©thylmalonique peuvent Ă©galement indiquer une carence[2]. Un type d'anĂ©mie connu sous le nom d'anĂ©mie mĂ©galoblastique est souvent mais pas toujours prĂ©sent[2].

Le dosage peut s'effectuer par une technique dite de « competitive-binding luminescence » mais cette derniÚre est incapable de détecter certains cas de vrai déficit, probablement en raison de problÚmes d'interférences avec le facteur intrinsÚque fixé sur la cobalamine[17]. Les méthodes microbiologiques confondent les analogues et la vitamine B12. Cela fausse les résultats des dosages chez les végétaliens qui consomment des aliments contenant des analogues, comme les algues par exemple.

Le dosage de la protéine porteuse, la transcobalamine, ou plus précisément, la fraction de cette protéine fixée à la vitamine (holotranscobalamine), peut également s'effectuer[18], mais cette technique n'est pas disponible partout.

Les taux d'acide mĂ©thylmalonique (dosage remboursĂ© sur prescription, en France) et d'homocystĂ©ine sont presque constamment Ă©levĂ©s en cas de dĂ©ficit en cobalamine et sont donc de bons indicateurs[19]. L'Ă©lĂ©vation de la concentration sanguine en homocystĂ©ine est cependant moins spĂ©cifique puisqu'elle peut se voir dans d'autres maladies. Cependant, des taux Ă©levĂ©s d'acide mĂ©thylmalonique peuvent Ă©galement ĂȘtre causĂ©s par une acidĂ©mie mĂ©thylmalonique. Si des taux Ă©levĂ©s d'acide mĂ©thylmalonique s'accompagnent en outre de taux Ă©levĂ©s d'acide malonique, cela peut indiquer une maladie mĂ©tabolique habituellement nĂ©gligĂ©e[20], l'acidurie combinĂ©e malonique et mĂ©thylmalonique (CMAMMA)[21].

Traitement

Vitamine B12 injectable, prĂȘte Ă  l'emploi.

Le traitement consiste Ă  administrer de la vitamine B 12 par voie orale ou par injection (surtout si la cause est une malabsorption, initialement Ă  des doses quotidiennes Ă©levĂ©es, suivies de doses plus faibles et moins frĂ©quentes au fur et Ă  mesure que l'Ă©tat s'amĂ©liore[3]. Si une cause rĂ©versible est trouvĂ©e, elle doit ĂȘtre corrigĂ©e si possible[22]. Dans les autres cas l'administration de vitamine B 12 Ă  vie est gĂ©nĂ©ralement recommandĂ©e[23].

Dans le cas d'un patient sous metformine, outre la supplémentation vitaminique, l'adjonction de calcium aide à la correction du déficit[24].

La carence en vitamine B 12 est évitable avec des suppléments contenant de la vitamine : cela est recommandé chez les végétarienness et les végétaliennes enceintes, et n'est pas dangereux chez les autres [2]. Le risque de toxicité dû à la vitamine B 12 est faible[2].

ÉpidĂ©miologie

La carence nutritionnelle pure (avitaminose) en vitamine B12 est considérée comme rare chez l'adulte (moins de 0,1 %)[25] (presque exclusivement chez des végétaliens stricts[26]), mais une déficience plus modérée est présente chez les personnes ùgées (plus de 12 % des personnes ùgées dans une étude de Framingham[16] - [27]).

Selon la définition retenue du « déficit » en vitamine B12, dans la population générale, ce déficit varie de 5 à 60 %, en augmentant avec l'ùge[28] et dans les pays en développement.

Aux États-Unis, selon Tucker et al., le taux plasmatique en B12 dĂ©pend du rĂ©gime alimentaire indĂ©pendamment de l'Ăąge. La prise de supplĂ©ments, de cĂ©rĂ©ales enrichies et de produits laitiers semblent protĂ©ger d'un dĂ©ficit en B12[29].

Aux États-Unis et au Royaume-Uni, on estime que la carence en vitamine B 12 touche environ 6 % des personnes de moins de 60 ans et 20 % des personnes de plus de 60 ans[1]. En AmĂ©rique latine, on estime qu'environ 40 % ĂȘtre touchĂ©s, et cela peut atteindre 80 % dans certaines parties de l'Afrique et de l'Asie[1].

Notes et références

  1. A Hunt, D Harrington et S Robinson, « Vitamin B12 deficiency », BMJ, vol. 349,‎ (PMID 25189324, DOI 10.1136/bmj.g5226, lire en ligne [archive du ])
  2. « Dietary Supplement Fact Sheet: Vitamin B12 — Health Professional Fact Sheet » [archive du ], National Institutes of Health: Office of Dietary Supplements, (consultĂ© le )
  3. H Wang, L Li, LL Qin, Y Song, V Vidal-Alaball et TH Liu, « Oral vitamin B12 versus intramuscular vitamin B12 for vitamin B12 deficiency », Cochrane Database of Systematic Reviews, vol. 3,‎ (PMID 29543316, PMCID 5112015, DOI 10.1002/14651858.CD004655.pub3)
  4. « Complications » [archive du ], nhs.uk, (consulté le )
  5. Schroll JB, Bero L. Regulatory agencies hold the key to improving Cochrane Reviews of drugs [editorial]. Cochrane Database of Systematic Reviews2015; Vol. 4. [DOI: 10.1002/14651858.ED000098]
  6. Lachner, Steinle et Regenold, « The neuropsychiatry of vitamin B12 deficiency in elderly patients. », The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, vol. 24, no 1,‎ , p. 5–15 (PMID 22450609, DOI 10.1176/appi.neuropsych.11020052)
  7. (en) Remacha A. F., Souto J. C., Pinana J. L. et al., « Vitamin B12 deficiency, hyperhomocysteinemia and thrombosis: a case and control study », Int J Hematol, no 93,‎ , p. 458-464 (lire en ligne)
  8. (en) Stephen Walsh, Plant Based Nutrition, Royaume-Uni, Vegan Society, (lire en ligne).
  9. « Viande, poisson ou Ɠufs : 1 Ă  2 fois par jour », sur www.mangerbouger.fr (Programme national nutrition santĂ©), (consultĂ© en )
  10. (en) Dror DK et Allen LH (2008) « Effect of vitamin B12 deficiency on neurodevelopment in infants: current knowledge and possible mechanisms » Nutr Rev. ; 66:250-5.
  11. Gilles Macaigne, « Effets secondaires des IPP au long cours », sur FMC-HGE, (consulté le ).
  12. « Un dĂ©ficit en vitamine B12 est-il associĂ© Ă  la prise d’inhibiteurs de la pompe Ă  protons ou d’antihistaminiques H2 ? », sur Minerva, (consultĂ© le )).
  13. Miller, « Proton Pump Inhibitors, H2-Receptor Antagonists, Metformin, and Vitamin B-12 Deficiency: Clinical Implications. », Advances in Nutrition (Bethesda, Md.), vol. 9, no 4,‎ , p. 511S–518S (PMID 30032223, PMCID 6054240, DOI 10.1093/advances/nmy023)
  14. Pawlak, Parrott, Raj et Cullum-Dugan, « How prevalent is vitamin B(12) deficiency among vegetarians? », Nutrition Reviews, vol. 71, no 2,‎ , p. 110–17 (PMID 23356638, DOI 10.1111/nure.12001)
  15. (es) Alarcia R, Ara JR, Serrano M, García M, Latorre AM, Capablo JL. « [Severe polyneuropathy after using nitrous oxide as an anesthetic. A preventable disease?] » Rev. Neurol. (Paris) 1999;29(1):36-8. PMID 17457299
  16. Guilland 2013, p. 1085.
  17. (en) Carmel R, Agrawal YP, « Failures of cobalamin assays in pernicious anemia » N Engl J Med. 2012;367:385-6.
  18. (en) S. G. Heil, R. de Jonge, M. C. de Rotte et al., « Screening for metabolic vitamin B12 deficiency by holotranscobalamin in patients suspected of vitamin B12 deficiency: a multicentre study », Ann Clin Biochem, no 49,‎ , p. 184-189 (PMID 22302152, lire en ligne)
  19. Savage DG, Lindenbaum J, Stabler SP, Allen RH., « Sensitivity of serum methylmalonic acid and total homocysteine determinations for diagnosing cobalamin and folate deficiencies », Am J Med, no 96,‎ , p. 239-246 (PMID 8154512, lire en ligne)
  20. (en) Jennifer L Sloan, Jennifer J Johnston, Irini Manoli et al., « Exome sequencing identifies ACSF3 as a cause of combined malonic and methylmalonic aciduria », Nature Genetics, vol. 43, no 9,‎ , p. 883–886 (ISSN 1061-4036 et 1546-1718, PMID 21841779, PMCID 3163731, DOI 10.1038/ng.908, lire en ligne).
  21. Monique G. M. de Sain-van der Velden, Maria van der Ham, Judith J. Jans, Gepke Visser et al., « A New Approach for Fast Metabolic Diagnostics in CMAMMA », dans JIMD Reports, Volume 30, vol. 30, Springer Berlin Heidelberg, (ISBN 978-3-662-53680-3, PMID 26915364, PMCID 5110436, DOI 10.1007/8904_2016_531, lire en ligne), p. 15–22.
  22. Graeme J. Hankey et Joanna M. Wardlaw, Clinical neurology, London, Manson, (ISBN 978-1840765182, lire en ligne [archive du ]), p. 466
  23. William Schwartz, The 5-minute pediatric consult, Philadelphia, 6th, (ISBN 9781451116564, lire en ligne [archive du ]), p. 535
  24. (en) WA Bauman, S Shaw, E Jayatilleke, AM Spungen et V Herbert, « Increased intake of calcium reverses vitamin B12 malabsorption induced by metformin », Diabetes Care, vol. 23, no 9,‎ , p. 1227–31. (PMID 10977010, DOI 10.2337/diacare.23.9.1227)
  25. Dans le contexte de la source Guilland 2013, il parait s'agir des adultes atteints de manifestations cliniques (maladie de Biermer) par rapport à la population générale dans les pays développés.
  26. (en) Fumio Watanabe, Yukinori Yabuta, Yuri Tanioka et Tomohiro Bito, « Biologically active vitamin B12 compounds in foods for preventing deficiency among vegetarians and elderly », Journal of Agricultural and Food Chemistry, vol. 61, no 28,‎ , p. 6769‐75 (DOI 10.1021/jf401545z, lire en ligne).
  27. J. Lindenbaum, I. H. Rosenberg, P. W. Wilson et S. P. Stabler, « Prevalence of cobalamin deficiency in the Framingham elderly population », The American Journal of Clinical Nutrition, vol. 60, no 1,‎ , p. 2–11 (ISSN 0002-9165, PMID 8017332, DOI 10.1093/ajcn/60.1.2, lire en ligne, consultĂ© le ).
  28. Netgen, « Hypovitaminose B12 : quoi de neuf ? », sur Revue Médicale Suisse (consulté le )
  29. (en) Katherine L Tucker, Sharron Rich, Irwin Rosenberg et Paul Jacques, « Plasma vitamin B-12 concentrations relate to intake source in the Framingham Offspring Study », The American Journal of Clinical Nutrition, vol. 71, no 2,‎ , p. 514–522 (ISSN 0002-9165 et 1938-3207, DOI 10.1093/ajcn/71.2.514, lire en ligne, consultĂ© le ).

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