Carence en vitamine B 12
La carence en vitamine B 12, également connue sous le nom de carence en cobalamine, est un état pathologique caractérisé par un faible taux de vitamine B 12 dans le sang et les tissus.
Causes | Mauvaise absorption, diminution de lâapport[1] |
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SymptÎmes | Anémie, hyperpigmentation, glossite, ostéoporose, cardiomyopathie, dysfonctionnement cognitif (d), perte de mémoire et déficit sensoriel (en) |
Complications | Megaloblastic anemie[2] |
Diagnostic | Taux sanguins infĂ©rieurs 120â180 pmol/L (170â250 pg/mL) [2] |
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Prévention | Supplémentation chez les personnes à haut risque[2] |
Traitement | Supplémentation par voie orale ou injectable[3] |
Spécialité | Endocrinologie |
Fréquence | 6% (<60 ans), 20% (>60 ans)[1] |
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CIM-10 | E53.8 |
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CIM-9 | 266.2 |
DiseasesDB | 13905 |
MedlinePlus | 000574 |
MeSH | D014806 |
Patient UK | Pernicious-anaemia-and-b12-deficiency |
Mise en garde médicale
Signes
En cas de carence légÚre, une personne peut se sentir fatiguée et avoir une anémie [1].
En cas de carence modérée, une douleur à la langue peut survenir ainsi que des symptÎmes neurologiques, y compris des sensations anormales telles que des picotements [1].
Une carence sévÚre peut inclure des symptÎmes d'une insuffisance cardiaque ainsi que des symptÎmes neurologiques plus graves, notamment des modifications des réflexes, une diminution de la force musculaire, des problÚmes de mémoire, une diminution du goût, une diminution du niveau de conscience ou une psychose[1] Une infertilité peut survenir[1] - [4].
Il existe un risque accru d'infarctus du myocarde et d'accident vasculaire cérébral[5]
Chez les jeunes enfants, les symptĂŽmes comprennent un retard de croissance staturo-pondĂ©rale et des difficultĂ©s de mouvement[2]. Sans traitement prĂ©coce, certains de ces symptĂŽmes peuvent ĂȘtre permanents[6].
une hyperhomocystéinémie, la vitamine B12 insuffisante ne pouvant plus catalyser l'homocystéine en méthionine, ce qui augmente le risque cardiovasculaire (thrombose[7]), de maladies neuropsychiatriques et de fractures. L'hyperhomocystéinémie est particuliÚrement préoccupante dans les projets de grossesse[8] car augmentant le risque de fausse couche, de naissance prématurée, de prééclampsie, de faible poids à la naissance, de malformations du tube neural, de pied bot, etc. L'enfant né et allaité par une mÚre carencée en vitamine B12[9] présente un retard de croissance, une hypotonie, une somnolence, une anorexie (plus ou moins réversibles aprÚs complémentation, selon les cas)[10] ;
Causes
Les causes sont classées comme une diminution de l'absorption de la vitamine B 12 par l'estomac ou les intestins, un apport insuffisant ou des besoins accrus[1].
Une diminution de l'absorption peut ĂȘtre due Ă une anĂ©mie pernicieuse d'origine auto-immune, une maladie cĆliaque, une gastrectomie, une pancrĂ©atite, Ă une parasitose intestinale, Ă une maladie inflammatoire chronique de l'intestin (maladie de Crohn), Ă certains mĂ©dicaments et Ă certains troubles gĂ©nĂ©tiques [1]. Les mĂ©dicaments susceptibles de diminuer l'absorption comprennent les inhibiteurs de la pompe Ă protons (par une mauvaise dissociation de la vitamine B12 et de ses protĂ©ines porteuses dans l'estomac, dĂ©pendante d'un pH acide[11] - [12]., les antihistaminiques H2 et la metformine [13].
Une diminution de l'apport peut survenir chez les végétariens et les personnes souffrant de malnutrition [1] - [14].
Des besoins accrus se produisent chez les personnes vivant avec le VIH/SIDA et chez celles dont la durée de vie des globules rouges est raccourcie[1].
Le protoxyde d'azote, utilisé comme anesthésique et comme substance récréative, peut oxyder la cob(1)alamine en cob(3)alamine, causant ainsi un déficit fonctionnel en vitamine B12[15].
Beaucoup plus rarement, la carence peut ĂȘtre due Ă un dĂ©faut congĂ©nital (dĂ©ficit en transcobalamine II, transport plasmatique de la B12) ou Ă une anomalie hĂ©rĂ©ditaire du mĂ©tabolisme hĂ©rĂ©ditaire intracellulaire des cobalamines[16].
Diagnostic
Le diagnostic est gĂ©nĂ©ralement basĂ© sur des taux sanguins de vitamine B 12 infĂ©rieurs Ă 120â180 pmol/L (170 Ă 250 pg/mL) chez les adultes[2], des niveaux Ă©levĂ©s d'acide mĂ©thylmalonique peuvent Ă©galement indiquer une carence[2]. Un type d'anĂ©mie connu sous le nom d'anĂ©mie mĂ©galoblastique est souvent mais pas toujours prĂ©sent[2].
Le dosage peut s'effectuer par une technique dite de « competitive-binding luminescence » mais cette derniÚre est incapable de détecter certains cas de vrai déficit, probablement en raison de problÚmes d'interférences avec le facteur intrinsÚque fixé sur la cobalamine[17]. Les méthodes microbiologiques confondent les analogues et la vitamine B12. Cela fausse les résultats des dosages chez les végétaliens qui consomment des aliments contenant des analogues, comme les algues par exemple.
Le dosage de la protéine porteuse, la transcobalamine, ou plus précisément, la fraction de cette protéine fixée à la vitamine (holotranscobalamine), peut également s'effectuer[18], mais cette technique n'est pas disponible partout.
Les taux d'acide mĂ©thylmalonique (dosage remboursĂ© sur prescription, en France) et d'homocystĂ©ine sont presque constamment Ă©levĂ©s en cas de dĂ©ficit en cobalamine et sont donc de bons indicateurs[19]. L'Ă©lĂ©vation de la concentration sanguine en homocystĂ©ine est cependant moins spĂ©cifique puisqu'elle peut se voir dans d'autres maladies. Cependant, des taux Ă©levĂ©s d'acide mĂ©thylmalonique peuvent Ă©galement ĂȘtre causĂ©s par une acidĂ©mie mĂ©thylmalonique. Si des taux Ă©levĂ©s d'acide mĂ©thylmalonique s'accompagnent en outre de taux Ă©levĂ©s d'acide malonique, cela peut indiquer une maladie mĂ©tabolique habituellement nĂ©gligĂ©e[20], l'acidurie combinĂ©e malonique et mĂ©thylmalonique (CMAMMA)[21].
Traitement
Le traitement consiste Ă administrer de la vitamine B 12 par voie orale ou par injection (surtout si la cause est une malabsorption, initialement Ă des doses quotidiennes Ă©levĂ©es, suivies de doses plus faibles et moins frĂ©quentes au fur et Ă mesure que l'Ă©tat s'amĂ©liore[3]. Si une cause rĂ©versible est trouvĂ©e, elle doit ĂȘtre corrigĂ©e si possible[22]. Dans les autres cas l'administration de vitamine B 12 Ă vie est gĂ©nĂ©ralement recommandĂ©e[23].
Dans le cas d'un patient sous metformine, outre la supplémentation vitaminique, l'adjonction de calcium aide à la correction du déficit[24].
La carence en vitamine B 12 est évitable avec des suppléments contenant de la vitamine : cela est recommandé chez les végétarienness et les végétaliennes enceintes, et n'est pas dangereux chez les autres [2]. Le risque de toxicité dû à la vitamine B 12 est faible[2].
ĂpidĂ©miologie
La carence nutritionnelle pure (avitaminose) en vitamine B12 est considérée comme rare chez l'adulte (moins de 0,1 %)[25] (presque exclusivement chez des végétaliens stricts[26]), mais une déficience plus modérée est présente chez les personnes ùgées (plus de 12 % des personnes ùgées dans une étude de Framingham[16] - [27]).
Selon la définition retenue du « déficit » en vitamine B12, dans la population générale, ce déficit varie de 5 à 60 %, en augmentant avec l'ùge[28] et dans les pays en développement.
Aux Ătats-Unis, selon Tucker et al., le taux plasmatique en B12 dĂ©pend du rĂ©gime alimentaire indĂ©pendamment de l'Ăąge. La prise de supplĂ©ments, de cĂ©rĂ©ales enrichies et de produits laitiers semblent protĂ©ger d'un dĂ©ficit en B12[29].
Aux Ătats-Unis et au Royaume-Uni, on estime que la carence en vitamine B 12 touche environ 6 % des personnes de moins de 60 ans et 20 % des personnes de plus de 60 ans[1]. En AmĂ©rique latine, on estime qu'environ 40 % ĂȘtre touchĂ©s, et cela peut atteindre 80 % dans certaines parties de l'Afrique et de l'Asie[1].
Notes et références
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Liens externes
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- (en) DiseasesDB
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