Trevor Marshall

Durant son séjour en Papouasie-Nouvelle-Guinée en 1974 en tant qu’enseignant, Marshall commence à remarquer l’interaction entre ses expositions au soleil et l’aggravation des symptômes de sa maladie. Pendant plusieurs dizaines d’années, il va déterminer le rôle crucial de la vitamine D provenant du rayonnement incident sur l’état de santé du patient[13].

En 1999, après avoir découvert que certains malades de la sarcoïdose, prenant des médicaments connus pour leur fonction d’inhibiteurs du récepteur de l’angiotensine, avaient développé des réactions neurologiques[14], il commence à s’intéresser à la classe de médicaments connus sous le nom d’inhibiteur de l’Angiotensine II (« ARB’s »), plus particulièrement les récepteurs antagonistes de l'angiotensine. En 2001, afin de se concentrer entièrement sur cette réaction[15], il prend un congé sabbatique.

Ses recherches lui permettent de conclure que ces symptômes inattendus, survenant chez les malades de la sarcoïdose qui étaient sous traitement des ARB’s, étaient directement liés au système immunitaire.

Quelques années plus tard, en 2006, par l’emploi de la génomie moléculaire (génome) et des modèles mathématiques, il montre comment les ARB’s pourraient modeler les récepteurs nucléaires du système immunitaire. Ses modèles montrent comment le récepteur de la vitamine D (VDR) doit être activé pour permettre au corps d’initier la bonne réponse innée du système immunitaire[16].

Il effectue d’autres études en modélisation moléculaire afin de mieux comprendre l’effet exact des métabolites de la vitamine D sur le VDR. Il permet de découvrir que l’hydrovitamine D – 25 (25D OH) qui agit comme un stéroïde, s’attache au récepteur, le désactive et ferme la première ligne de défense du corps contre une infection intracellulaire.

En 2001, Trevor Marshall lit un rapport de M. K. Nilsson sur la présence du matériel génétique de la « Rickettsia helvetica » dans les granulomes de deux patients morts de la sarcoïdose. Ce rapport ainsi que d’autres rédigés par la microbiologiste Lida H. Mattman et les docteurs Emil & Barbara Wirostko l’amènent à la conclusion que des bactéries intra-phagocytaires L-form pourraient être responsables du processus biochimique typique de la sarcoïdose[17].

La même année, M. Trevor Marshall publie « Une pathogénie pour la sarcoïdose »[18] suivi en 2004 par une étude définitive dans Autoimmunity Review : « la sarcoïdose succombe aux antibiotiques[19] ».

Dans son article en 2004, Marshall montre que les patients atteints d’une maladie autoimmune possèdent une faille corrigeable du système immunitaire qui est occasionnée par une dysrégulation de la vitamine D[19]. Selon T. Marshall, cette dysrégulation permet la lente prolifération des bactéries mutantes, connues sous le nom de bactérie L-Form[20].

Enfin dans son article, le chercheur démontre comment tout un ensemble de maladies chroniques qu’il nomme « les maladies de type Th1 », seraient issues de la même pathogénèse bactérienne que la sarcoïdose. Ainsi, dans chaque maladie de type Th1, le relargage des cytokines Th1 serait dû directement à la biochimie phagocytique des bactéries L-Form[19] - [21].

Trevor Marshall émet l'hypothèse que le système immunitaire de ces malades serait susceptible de se rétablir avec le traitement suivant :

1. Prise de l'ARA-II Benicar ou Olmetec (Olmésartan),
2. Évitement de toute source de vitamine D exogène, présente dans les apports alimentaires et/ou catalysée par l’exposition au soleil et à la lumière vive,
3. Emploi pulsé d’antibiotique à faible dose.

Ce traitement permettrait au système immunitaire de détruire les bactéries L-Form en provoquant un changement temporaire de l’immunopathologie[22] du patient.

Marshall a alors la certitude que le relargage de cytokines et d’endotoxines générées par cette réaction peut provoquer une augmentation des symptômes de l’inflammation de type Th1, passés ou actuels.

Ces concepts deviennent les points fondamentaux du traitement Marshall pour la maladie Th1. Ce traitement est appelé le « Protocole Marshall ».

En 2002 afin d’étudier l’emploi du protocole Marshall en tant que traitement curatif de la sarcoïdose, Marshall développe le site web Sarcinfo.com[23].

Les témoignages des patients suivant l’épreuve clinique permettent de confirmer que presque tous les patients connaissent une forte réaction immunopathologique[22] après la prise des antibiotiques.

En 2004, dans le but d’élargir son étude et d’étendre son étude clinique à toutes les maladies de type Th1, Trevor Marshall crée un nouveau site web, MarshallProtocol.com[24]. Les adhérents du site qui suivent le protocole sont atteints de maladies telles que le syndrome de fatigue chronique, la polyarthrite rhumatoïde, le diabète juvénile, la maladie de Charcot (maladie de Lou Gehrig) et le lupus.

En juillet 2007, le site compte 4 500 adhérents et plus de 107 000 messages. Un certain nombre de patients rapportent[25] une disparition de leurs symptômes. Un rapport détaillant ces chiffres est présenté lors de la conférence[1] de 2006 « Days of Molecular Medicine ».