Frédéric Calon

Dept Medicine à "University of California, Los Angeles" 2001-2002.
Dept Medicine à "University of California, Los Angeles" 2002-2003 [4].

Les articles ayant retenu le plus l'attention et ayant été le plus cités sont les recherches du D^r Calon sur les oméga-3 en lien avec le cerveau humain. Ses recherches sur le sujet ont permis au D^r Calon d'avoir une visibilité plus importante à l'échelle internationale avec ses résultats. En effet, les oméga-3, acides gras présents dans certains aliments, pourraient avoir un rôle dans la prévention de l'apparition de la maladie d'Alzheimer. Sur le modèle animal, une diète riche en omega-3 a démontré une amélioration de la capacité cognitive et de la mémoire[7] - [8].

La Maladie d'Alzheimer est l'un des déficits cognitifs les plus associés au vieillissement entrainant une perte de tissus cérébraux. Cette perte de tissus cause un déclin cognitif irréversible comprenant la perte de la mémoire.

Ce sujet est l'un des plus étudiés par l'équipe de recherche du D^r Calon. En effet, dans ses articles les plus cités, l'un d'eux porte sur le lien entre une mutation de l'enzyme P21 et l'apparition de déficits cognitifs chez les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer. L'étude mettrait donc en évidence une physiopathologie innovatrice offrant des cibles différentes dans le traitement de la maladie[9] - [10].
Dans l'une de ses récentes études sur le modèle animal, l'équipe du D^r Calon a mis en lumière le fait qu'une baisse de température corporelle liée au vieillissement pourrait aggraver les manifestations de l'Alzheimer. En effet, l'augmentation de l'un des marqueurs principaux liés à la maladie d'Alzheimer, la Protéine tau, serait responsable entre autres de l'altération des fonctions cognitives chez les patients atteints de la maladie. Dans de multiples études observationnelles, il a été noté que la diminution de la température corporelle augmente la présence de protéine tau dans le cortex cérébral. L'étude de l'équipe du D^r Calon a été cependant l'une des premières à démontrer que l'âge amplifie ce phénomène de déficits en thermorégulation[11].

Le tremblement essentiel est une maladie incurable se caractérisant par l'apparition d'un trouble de mouvements affectant différentes parties du corps. Celle-ci est fréquente chez les personnes âgées de 65 ans et plus, avec une fréquence de 4 à 5 % de la population mondiale.

L'équipe du D^r Calon est la première équipe de recherche qui a permis d'établir un lien clair entre cette maladie neurologique et l'accumulation de la protéine Bêta-amyloïde dans le cervelet des patients atteints. La protéine Bêta-amyloïde est souvent liée à d'autres maladies neurodégénératives telles que la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson, etc[12]. L'accumulation de cette protéine en grande quantité dans le cerveau des personnes atteintes causerait des problèmes de communication entre les neurones pouvant causer des symptômes neurologiques[13].

Pour l'instant, les traitements offerts pour le tremblement essentiel sont partiellement efficaces avec une diminution des symptômes chez moins de 50 % des patients. Le traitement est souvent accompagné d'effets indésirables reliés à la médication. Le manque efficacité des traitements s'explique par la faible compréhension de la physiopathologie de la maladie ainsi que par le manque relatif d'études clinique sur le sujet. La découverte de l'équipe du D^r Calon pourrait permettre l'ouverture à de nouvelles voies de traitement pour cette maladie.

Par ailleurs, d'autres voies ont été étudiées par l'équipe du centre de recherche du D^r Calon. Dans un article publié dans la revue "Brain", le D^r Calon et son équipe se sont penchés sur l'importance du récepteur GABA dans la maladie du tremblement essentiel. Le système GABAergique joue un rôle important dans la neuromodulation, en inhibant la transmission nerveuse empêchant une excitation prolongée des neurones. Les médicaments efficaces en tremblement essentiel n'ont pas changé dans les 40 dernières années et ciblent tous à un niveau différent le système GABAergique. Par contre, la localisation exacte du problème reste pour l'instant inconnue.
L'étude conduit par le D^r Calon et son équipe est l'une des premières à avoir mesuré la différence neurochimique des récepteurs GABA dans le cerveau de patients ayant souffert de tremblement essentiel comparé au cerveau de patients parkinsoniens et de patients de contrôle. L'étude a permis de mettre en évidence une diminution des récepteurs GABA dans les noyaux dentés du cervelet étant inversement proportionnel à la durée des symptômes de tremblement essentiel. Il a été suggéré que la diminution des récepteurs au cervelet entraine une désinhibition de l'activité de sortie du cervelet se propageant dans la voie cérébello-thalamo-corticale générant des tremblements. La précision de l'origine de la maladie pourrait permettre l'ouverture de nouvelles voies de traitement[14].

• Optinutribrain
• Faculté de Pharmacie de l'Université Laval
• Centre de Recherche du CHUL de Québec
• publications complètes de Frédéric Calon : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Calon+F

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