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Entéropathie environnementale

L'entéropathie environnementale (EE) (également appelée entéropathie tropicale ou dysfonction entérique de l'environnement) est un trouble de l'inflammation intestinale chronique[1] - [2] - [3]. L'EE est plus courante chez les enfants vivant dans des environnements à faibles ressources[1] - [2] - [3]. Les symptômes aigus sont généralement minimes ou absents[2]. L'EE peut entraîner une malnutrition , une anémie (carence en fer et une inflammation chronique)[1], un retard de croissance, un développement du cerveau altéré[4] - [5] - [6] et une réponse altérée aux vaccinations orales[7] - [8].

La cause de l'EE est multifactorielle. Globalement, l'exposition à de la nourriture et à de l'eau contaminées conduit à un état d'inflammation intestinale généralisé[1] - [2] - [3]. La réponse inflammatoire entraîne de multiples modifications pathologiques du tractus gastro-intestinal: petites villosités , grandes cryptes (appelées hyperplasie de la crypte), augmentation de la perméabilité et accumulation de cellules inflammatoires dans l'intestin[2] - [3] - [9]. Ces changements entraînent une mauvaise absorption des aliments, des vitamines et des minéraux.

Il n'existe pas de critères diagnostiques normalisés, cliniquement pratiques. Le test de diagnostic le plus précis est la biopsie intestinale. Cependant, ce test est invasif et inutile pour la plupart des patients[1].

La prévention est l'option la plus efficace et la plus fiable pour prévenir l'EE et ses effets. Par conséquent, la prévention et le traitement de l'EE sont souvent discutés ensemble[9] - [10] - [11].

Signes et symptĂ´mes

L'entéropathie environnementale entraînerait une malnutrition chronique, un retard de croissance (mesure de la taille pour l'âge) et d'autres déficits de développement de l'enfant

Court terme

L'EE est rarement symptomatique et est considérée comme une condition infraclinique[1] - [3] - [2] . Cependant, les adultes peuvent présenter des symptômes bénins ou une malabsorption, tels qu'une modification de la consistance des selles, une fréquence accrue des selles et une perte de poids.

Long terme
  • Malnutrition[1] - [2]
    • L'EE provoque la malnutrition par malabsorption et carences nutritionnelles.
  • Croissance et dĂ©veloppement physique[9]
    • Les deux premières annĂ©es (et les neuf mois prĂ©cĂ©dents de la vie fĹ“tale) sont essentielles Ă  la croissance linĂ©aire. Le retard de croissance est un symptĂ´me facile Ă  mesurer de ces dĂ©ficits de dĂ©veloppement de l'enfant.
  • Neurocognitive (dĂ©veloppement du cerveau)[5] - [6]
  • Effet sur la vaccination orale[8] - [12]
    • De nombreux vaccins oraux, vivants et non vivants, se sont rĂ©vĂ©lĂ©s moins immunogènes ou moins protecteurs lorsqu'ils sont administrĂ©s Ă  des nourrissons , des enfants ou des adultes vivant dans des conditions socio-Ă©conomiques dĂ©favorisĂ©es dans les pays en dĂ©veloppement par rapport aux pays industrialisĂ©s. Une EE gĂ©nĂ©ralisĂ©e est supposĂ©e ĂŞtre une cause contributive de cette observation.
Enfant recevant le vaccin oral contre la polio. Certaines données semblent indiquer que le dysfonctionnement entérique caractéristique de l'EE pourrait nuire à l'efficacité des vaccins par voie orale.

Causes et mécanisme

Le développement de l'EE est multifactoriel, mais principalement associé à une exposition chronique à de l'eau et des aliments contaminés. Cela est particulièrement vrai dans les environnements où la défécation à l'air libre et le manque d'assainissement sont fréquents[1] - [2] - [3].

Une exposition à long terme à des agents pathogènes environnementaux conduit à un état d'inflammation intestinale généralisé. L'inflammation chronique entraîne des modifications à la fois fonctionnelles et structurelles qui modifient la perméabilité de l'intestin et la capacité de l'intestin à absorber les nutriments[1] - [2] - [3].

Preuve d'une atrophie villeuse dans les images endoscopiques de l'intestin grĂŞle[13].

Plus précisément, les changements structurels dans l'intestin incluent des villosités plus petites , des cryptes plus grandes (appelées hyperplasie des cryptes), une perméabilité accrue et une accumulation de cellules inflammatoires dans l'intestin. Ces changements entraînent une mauvaise absorption des aliments, des vitamines et des minéraux - ou " malabsorption modeste"[1] - [2] - [3].

Mécanisme simplifié décrivant les causes et les effets de l'EE.

Diagnostic

Le test de diagnostic actuel de référence pour l'EE est la biopsie intestinale et l'analyse histologique. Les changements histologiques observés incluent[3]:

  • Émoussement villeux
  • Hypertrophie de la crypte
  • Fusion villeuse
  • Inflammation de la muqueuse

Cependant, cette procédure est considérée comme trop invasive, complexe et coûteuse pour être mise en œuvre en tant que traitement standard[1]. En conséquence, divers efforts de recherche sont en cours pour identifier des biomarqueurs associés à l'EE, qui pourraient constituer des outils moins invasifs, mais néanmoins représentatifs, permettant de rechercher et d'identifier l'EE à partir d'échantillons de selles[1].

Dans le but d'identifier des tests de diagnostic simples et précis pour l'EE, la Fondation Bill et Melinda Gates (BMGF) a mis en place un consortium de biomarqueurs EE dans le cadre de son initiative Global Grand Challenges (plus précisément le défi «Découvrir des biomarqueurs de la fonction de l'intestin»)[1].

Jusqu'à présent, divers biomarqueurs ont été sélectionnés et étudiés sur la base des connaissances actuelles en physiopathologie de l'EE[1]:

Il est postulé que la compréhension limitée de l'EE est en partie due à la rareté de biomarqueurs fiables, ce qui empêche les chercheurs de suivre l'épidémiologie de la maladie et d'évaluer l'efficacité des interventions[9].

Classification

Dans les années 1960, des chercheurs ont signalé un syndrome de modifications histopathologiques et fonctionnelles non spécifiques de l'intestin grêle chez des personnes vivant dans des conditions insalubres[2]. Ce syndrome a été observé principalement dans les régions tropicales d'Amérique latine, d'Afrique subsaharienne et d'Asie. La distribution géographique du syndrome a conduit au terme original d '"entéropathie tropicale" (parfois aussi de "jéjunopathie tropicale")[2].

Après des rapports initiaux, des investigations complémentaires ont révélé que ces symptômes n'étaient pas spécifiques aux climats tropicaux. Par exemple, les personnes vivant dans des pays tropicaux plus riches, tels que le Qatar et Singapour, ne présentaient pas ces symptômes[3]. De même, des études ultérieures ont montré que cette condition était courante dans les pays en développement, étroitement associée à des conditions de pauvreté, mais indépendante du climat ou de la géographie[3] - [9]. En conséquence, le terme "entéropathie environnementale" a été introduit pour préciser que cette affection ne se rencontre pas uniquement dans les zones tropicales et serait causée par des facteurs environnementaux[2].

Traitement

Le traitement se concentre sur les composants centraux de l'inflammation intestinale, de la prolifération bactérienne et de la supplémentation nutritionnelle[1].

La prévention
Des mesures sanitaires, telles que se laver les mains avant de préparer les aliments, sont recommandées pour prévenir l'efficacité énergétique.

La prévention est axée sur l'amélioration de l'assainissement de l'eau et des sources de nourriture[14] - [15].

Un autre facteur important pourrait être le sol contaminé dans les aires de jeux pour enfants, souvent causé par la présence d'animaux d'élevage tels que le poulet dans le ménage. La création d'un espace de jeu propre pourrait donc être une mesure préventive efficace pour l'EE chez les tout-petits[16].

Initiatives de recherche

Il existe de nombreuses initiatives de recherche couvrant plusieurs pays et portant sur de vastes domaines et mettant l'accent sur des stratégies de prévention et de traitement de l'efficacité énergétique[9].

Références
  1. Ali, Iqbal et Sadiq, « Environmental enteropathy. », Current Opinion in Gastroenterology, vol. 32, no 1,‎ , p. 12–7 (PMID 26574871, DOI 10.1097/MOG.0000000000000226)
  2. Korpe et Petri WA, « Environmental enteropathy: critical implications of a poorly understood condition. », Trends in Molecular Medicine, vol. 18, no 6,‎ , p. 328–36 (PMID 22633998, PMCID 3372657, DOI 10.1016/j.molmed.2012.04.007)
  3. (en) Louis-Auguste et Kelly, « Tropical Enteropathies », Current Gastroenterology Reports, vol. 19, no 7,‎ , p. 29 (PMID 28540669, PMCID 5443857, DOI 10.1007/s11894-017-0570-0)
  4. Ngure, Reid, Humphrey et Mbuya, « Water, sanitation, and hygiene (WASH), environmental enteropathy, nutrition, and early child development: making the links. », Annals of the New York Academy of Sciences, vol. 1308,‎ , p. 118–28 (PMID 24571214, DOI 10.1111/nyas.12330)
  5. (en) Bhutta, Guerrant et Nelson, « Neurodevelopment, Nutrition, and Inflammation: The Evolving Global Child Health Landscape », Pediatrics, vol. 139, no Supplement 1,‎ , S12–S22 (PMID 28562245, DOI 10.1542/peds.2016-2828d)
  6. (en) John, Black et Nelson, « Neurodevelopment: The Impact of Nutrition and Inflammation During Early to Middle Childhood in Low-Resource Settings », Pediatrics, vol. 139, no Supplement 1,‎ , S59–S71 (PMID 28562249, PMCID 5694688, DOI 10.1542/peds.2016-2828h)
  7. Oriá, Murray-Kolb, Scharf et Pendergast, « Early-life enteric infections: relation between chronic systemic inflammation and poor cognition in children. », Nutrition Reviews, vol. 74, no 6,‎ , p. 374–86 (PMID 27142301, PMCID 4892302, DOI 10.1093/nutrit/nuw008)
  8. (en) Czerkinsky et Holmgren, « Vaccines against enteric infections for the developing world », Phil. Trans. R. Soc. B, vol. 370, no 1671,‎ , p. 20150142 (PMID 25964464, PMCID 4527397, DOI 10.1098/rstb.2015.0142)
  9. Prendergast et Kelly, « Enteropathies in the developing world: neglected effects on global health. », The American Journal of Tropical Medicine and Hygiene, vol. 86, no 5,‎ , p. 756–63 (PMID 22556071, PMCID 3335677, DOI 10.4269/ajtmh.2012.11-0743)
  10. Humphrey, « Child undernutrition, tropical enteropathy, toilets, and handwashing. », Lancet, vol. 374, no 9694,‎ , p. 1032–5 (PMID 19766883, DOI 10.1016/s0140-6736(09)60950-8)
  11. Mbuya et Humphrey, « Preventing environmental enteric dysfunction through improved water, sanitation and hygiene: an opportunity for stunting reduction in developing countries. », Maternal & child nutrition, vol. 12 Suppl 1,‎ , p. 106–20 (PMID 26542185, PMCID 5019251, DOI 10.1111/mcn.12220)
  12. (en) Gilmartin et Petri, « Exploring the role of environmental enteropathy in malnutrition, infant development and oral vaccine response », Phil. Trans. R. Soc. B, vol. 370, no 1671,‎ , p. 20140143 (PMID 25964455, PMCID 4527388, DOI 10.1098/rstb.2014.0143)
  13. (en) Louis-Auguste et Kelly, « Tropical Enteropathies », Current Gastroenterology Reports, vol. 19, no 7,‎ , p. 29 (ISSN 1522-8037, PMID 28540669, PMCID 5443857, DOI 10.1007/s11894-017-0570-0, lire en ligne)
  14. (en) Mbuya et Humphrey, « Preventing environmental enteric dysfunction through improved water, sanitation and hygiene: an opportunity for stunting reduction in developing countries », Maternal & Child Nutrition, vol. 12,‎ , p. 106–120 (ISSN 1740-8709, PMID 26542185, PMCID 5019251, DOI 10.1111/mcn.12220, lire en ligne)
  15. (en) Ngure, Reid, Humphrey et Mbuya, « Water, sanitation, and hygiene (WASH), environmental enteropathy, nutrition, and early child development: making the links », Annals of the New York Academy of Sciences, vol. 1308, no 1,‎ , p. 118–128 (ISSN 1749-6632, PMID 24571214, DOI 10.1111/nyas.12330, lire en ligne)
  16. George, « Enteric Infections in Young Children are Associated with Environmental Enteropathy and Impaired Growth », Tropical medicine and international health, vol. 23, no 1,‎ , p. 26–33 (DOI 10.1111/tmi.13002, lire en ligne, consulté le )

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