Dickeya dadantii

Différents paramètres favorisent la maladie. Tout d'abord, l'eau est un élément indispensable pour un développement optimal de la maladie. Ensuite, une concentration en oxygène limitée semble également nécessaire. Enfin, la température est un facteur important. Il a été démontré que la variation de la température avait des répercussions sur la production d'enzyme de dégradation de la paroi cellulaire. De plus, une température de 20 °C est une température seuil en deçà de laquelle on n'observe plus de pathogénicité[6].

La pathogénicité de la bactérie repose sur la macération des tissus. Cette macération est permisse par la sécrétion d’exoenzymes :

• des pectinases qui sont les enzymes majeures du développement de la maladie. Ces pectinases forment une grande famille d'isoenzyme codée par des gènes indépendants. La composition en pectinases dépend du milieu où se développe la bactérie. Les substrats sont aussi variés qu'il existe d'isoenzymes [7].
• des cellulases avec une activité endoglucanase qui dégradent la cellulose de la paroi végétale. Cela permet la libération de sucres nécessaires à la croissance. Cependant l'activité cellulase semble jouer un rôle mineur dans la pathogénicité.

Ces exoenzymes dégradent la paroi des cellules végétales ce qui, d’une part fournit des nutriments nécessaires à la croissance bactérienne et d’autre part, permet l’extension de la maladie. Ces enzymes sont sécrétés par différents systèmes et notamment par le système de sécrétion de type II. Ce système de sécrétion permet de traverser le périplasme et les deux membranes.

La virulence de ‘’Dickeya dadantii’’ est régulée très finement. En effet, le développement de la maladie est corrélé à l’enchaînement déterminé d’étapes exigeant l’adaptation de la bactérie à son nouvel environnement, la plante[8]. Une bonne virulence repose sur un grand nombre de régulateurs qui vont moduler l’expression des gènes de virulence dans le temps.

KdgR est un régulateur global des gènes impliqués dans le catabolisme de la pectine et des systèmes associés[9] - [10].

PecS est un régulateur des gènes pel, de la cellulase celV, des gènes prtA,B,C et G ainsi que du système out et de l’opéron indABC impliqué dans la production d’un pigment bleu : l’indigoïdine [11].

Les systèmes à deux composants ou phosphorelais sont les acteurs terminaux de la transmission du signal[12]. Ces systèmes sont la clef de la plasticité de l’expression des gènes en fonction des conditions environnementales et nombre d’entre eux sont indispensables pour l’établissement de l’infection chez les bactéries pathogènes. Ils se composent d’au moins deux protéines. Un capteur, localisé dans la membrane cellulaire s’autophosphoryle sur un résidu histidine en réponse à un stimulus et transfère le groupement phosphate à son régulateur cytoplasmique sur un résidu aspartate. Ce dernier modulera alors l’expression des divers gènes cibles. Cette fine modulation s’effectue selon le ratio régulateur phosphorylé/régulateur non phosphorylé. Plusieurs études ont montré le rôle crucial de certains phosphorelais dans la virulence de bactéries zoo- et phyto-pathogènes. Cependant, bien que l’on connaisse de mieux en mieux le fonctionnement moléculaire de ces phosphorelais, les stimulus et leur mode de transmission du milieu extérieur vers le capteur de la membrane cellulaire sont encore mal connus.

Chez Dickeya dadantii, trois phosphorelais sont connus pour être directement impliqués dans la virulence : PhoP/PhoQ [13] - [14], GacA/GacS (ou BarA/UvrY) [15] ou RcsCD/RcsB [16].

Pour se défendre, la plante utilise des processus de défense classiques. Elle peut créer un stress oxydant comme l’H₂O₂, la principale forme active d’oxygène produite lors du burst oxydatif végétal. Certaines plantes sont également capable de produire des peptides antimicrobiens ce qui montre l'existence de gènes de résistance.

La virulence de Dickeya dadantii ne repose qu'en partie sur la sécrétion d'enzymes. La bactérie met en place en parallèle des systèmes de captures du fer, des systèmes de défenses contre le stress oxydant et contre les peptides antimicrobiens de la plante, la motilité. L'ensemble de ces facteurs permettent le développement de la maladie de la pourriture molle.