Maladie des taches grises

Conidiophores de Cercospora zeae-maydis

Le maïs est l'unique espèce de plantes qui peut être affectée par Cercospora zeae-maydis. Il existe deux populations de Cercospora zeae-maydis qui se distinguent par l'analyse moléculaire, le taux de croissance, la répartition géographique et la production de cercosporine (toxine). Cercospora Zeae-Maydis diffère de Cercospera zeina sp. nov en ce qu'elle a un taux de croissance plus élevé dans les milieux artificiels, la capacité de produire la toxine cercosporine, davantage de conidiophores et des conidies généralement fusiformes[5]. Cercospera zeina sp. nov affecte les cultures de maïs dans les États de l'est de la Corn Belt et du Mid-Atlantic. Cercospora Zeae-Maydis se rencontre dans la plupart des régions productrices de maïs de l'ouest du Kentucky, de l'Illinois, l'Indiana, l'Iowa, le Wisconsin, le Missouri, l'Ohio et de l'ouest du Tennessee (Midwest). Les deux populations provoquent les mêmes symptômes et partagent la même virulence dans la capacité du champignon à envahir son hôte[6].

Les grandes épidémies de cercosporiose se produisent lorsque les conditions météorologiques favorables sont réunies (voir la section Environnement). Les premiers symptômes de taches grises apparaissent comme de petites taches sombres et humides encerclées par un mince liseré jaune (lésions en formation).

Les tissus situés à l'intérieur des « taches » commencent à mourir lorsque les taches évoluent en devenant des lésions foliaires plus longues et plus étroites. Ces lésions, initialement brunâtres et jaunes, prennent une coloration grise caractéristique qui est due à la production de spores fongiques grises (conidies) à la surface des taches. Ces symptômes qui sont similaires en forme, taille et décoloration, sont répandus aussi bien sur les feuilles que sur les gaines foliaires. Sur ces dernières, les lésions ne sont pas entourées d'un liseré jaune, mais plutôt d'un halo violet ou brun foncé[7]. Cette décoloration marron ou violet foncé sur les gaines foliaires est également caractéristique d'autres maladies du maïs : l'helminthosporiose du sorgho (Exserohilum turcicum), l'helminthosporiose du maïs (due à Bipolaris maydis ou Bipolaris zeicola).

Les lésions mûres de la cercosporiose du maïs sont faciles à diagnostiquer et à différencier de celles des autres maladies. En effet ces lésions à maturité prennent une forme rectangulaire brune et limitée par les nervures. Les nervures foliaires secondaires et tertiaires limitent la largeur des lésions et parfois les lésions individuelles peuvent se combiner pour dessécher des feuilles entières.

Cycle biologique de la cercosporiose du maïs.

Cercospora zeae-maydis ne survit qu'en présence de débris de maïs infectés ; c'est toutefois un mauvais compétiteur du sol. Les débris subsistant à la surface du sol sont une source d'inoculation primaire qui peut infecter une culture de maïs implantée pendant la saison suivante. À partir de la fin du printemps, Cercospora zeae-maydis produit des conidies (spores asexuées) dispersées dans les débris par le vent ou la pluie. Les conidies sont diffusées et finissent par infecter de nouvelles cultures de maïs[8]. Pour que l'agent pathogène infecte l'hôte, une humidité relative élevée et la présence d'humidité (rosée) sur les feuilles sont nécessaires lors de l'inoculation. L'inoculation primaire se produit sur les jeunes feuilles à la base de la plante, là où les conidies peuvent germer à travers la surface des feuilles et pénétrer par les stomates grâce à un organe hyphal aplati, l'appressorium.

Cercospora zeae-maydis est atypique en ce sens que ses conidies peuvent croître et survivre pendant plusieurs jours avant de pénétrer dans les tissus de la plante, contrairement à la plupart des spores qui doivent pénétrer en quelques heures pour assurer leur survie. Une fois que l'infection se produit, les conidies sont produites sur les feuilles inférieures. Si les conditions météorologiques sont favorables (voir la section Environnement), ces conidies servent d'inoculum secondaire sur les feuilles supérieures, ainsi que sur les enveloppes des épis et les gaines foliaires (où elles peuvent aussi hiverner et produire des conidies la saison suivante). En outre, le vent et les fortes pluies ont tendance à disperser les conidies pendant plusieurs cycles secondaires vers d'autres parties du champ provoquant de nouveaux cycles secondaires d'infection. Si les conditions sont défavorables pour l'inoculation, l'agent pathogène subit un état de dormance pendant la saison d'hiver et se réactive lorsque les conditions favorables à l'inoculation (humidité) réapparaissent la saison suivante. Le champignon hiverne sous forme de stromas (mélanges de tissus végétaux et de mycélium fongique) dans des débris de feuilles, qui donnent lieu à des conidies, futures sources d'inoculation primaire lors du printemps et de l'été suivant[9].

La maladie des taches grises du maïs se développe à la faveur de périodes longues d'humidité relative élevée (> 2 jours) et d'humidité libre sur les feuilles du fait du brouillard, de la rosée ou d'une faible pluie. En outre, de fortes pluies ont tendance à faciliter la dispersion de l'agent pathogène. Des températures comprises entre 24 et 35 °C sont également nécessaires. Si la température descend en dessous de 24 °C pendant les périodes humides ou en cas de manque d'humidité sur les feuilles pendant plus de 12 heures de suite, l'étendue de la maladie est considérablement diminuée[8]. Dans les régions du Midwest et du Mid-Atlantic, les conditions favorables au développement des spores sont réunies pendant les mois du printemps et de l'été.

Pour mieux prévenir et gérer la maladie des taches grises du maïs, une approche globale consiste à réduire le taux de croissance de la maladie et son expansion. Cela s'obtient en limitant le nombre de cycles secondaires de la maladie et en protégeant les limbes foliaires des dégâts jusqu'à ce que le stade de formation des grains soit atteint. Les facteurs de risque importants de la maladie des taches grises sont au nombre de huit et nécessitent autant de stratégies de gestion spécifiques.

Ces facteurs de risque sont les suivants[10] :

1. hybrides sensibles,
2. monoculture du maïs,
3. date de semis tardive,
4. systèmes de travail minimal du sol,
5. antécédents de maladie grave dans la parcelle,
6. apparition précoce de la maladie (avant la floraison mâle),
7. irrigation,
8. prévisions météo favorables à la maladie.

Cinq stratégies de gestion différentes sont pratiquées, certaines étant plus efficaces que d'autres.

Avant 1970, la maladie des taches grises du maïs n'était pas très répandue aux États-Unis, mais elle s'est propagée vers le milieu de la décennie dans les régions de basse montagne de Caroline du Nord, Kentucky, Tennessee et Virginie. Aujourd'hui, la maladie s'est répandue dans le Delaware, l'Illinois, l'Indiana, l'Iowa, le Maryland, le Missouri, l'Ohio, la Pennsylvanie et dans l'ouest du Tennessee.

La maladie des taches grises peut être très dévastatrice, occasionnant des pertes de rendement potentielles qui varient de 3 à 25 q/ha (5 à 40 bushel/acre). En cas d'attaques plus graves de la maladie, les pertes peuvent être encore plus importantes. Lorsque la faculté d'un plant de maïs à stocker et produire des hydrates de carbone (glucose) dans les grains est diminuée, il en résulte une baisse du rendement. Cela se produit lorsque le champignon Cercospera zeae maydis infecte les tissus foliaires et réduit le pouvoir de photosynthèse de la plante et donc la quantité des sous-produits du processus (dont le glucose)[13].

• (en) Cet article est partiellement ou en totalité issu de l’article de Wikipédia en anglais intitulé « Corn grey leaf spot » (voir la liste des auteurs).