Hyperoxalurie

Elles sont d'originee génétique et correspondent à des déficits enzymatiques qui ont tous pour conséquence d'augmenter le taux d'oxalate dans le sang. Trois types sont décrits, le premier étant le plus fréquent[1] :

• hyperoxalurie type 1, par déficit en alanine glyoxylate aminotransférase (ou AGXT) ;
• Hyperoxalurie type 2, par déficit en glyoxylate reductase–hydroxypyruvate reductase ou (GRHPR) ;
• Hyperoxalurie type 3, par déficit en 4-hydroxy-2-oxoglutarate aldolase (HOGA).

Environ 10 % des formes familiales n'ont pas de gène responsable identifié[1].

La rhubarbe est riche en sels d'oxalate.

Elles peuvent être dues à un excès d'ingestion d'acide oxalique. L'acide ascorbique étant un précurseur de ce dernier, une supplémentation régulière peut conduire à une hyperoxalurie, particulièrement en cas d'insuffisance rénale dialysée[2].

Elle se voit également en cas de résection chirurgicale de l'intestin : les sels d'oxalate sont pour la majeure partie sous forme insoluble et précipités grâce à des cations comme le calcium, l'argent ou le fer, ce qui les rend non absorbables par le tube digestif. Lorsque les graisses sont moins bien digérées ou absorbées (comme en cas de gastrectomie partielle, chirurgie bariatrique[3], dérivation jéjuno-iléale, résection iléale, prise d'orlistat[4] ou toute autre cause diminuant l'absorption des sels biliaires et des acides gras), les acides gras de l'alimentation chélatent les cations comme le calcium et libèrent l'oxalate, ce qui le rend soluble, donc absorbable par le tube digestif. De plus, la malabsorption des acides gras peut être à l'origine d'une inflammation du côlon et augmenter sa perméabilité à l'oxalate[5]. On parle alors d'hyperoxalurie entérique. D'ailleurs, dans ces cas, la prise alimentaire de calcium permet de diminuer l'absorption d'oxalate[6].