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Facteur de transcription AP-1

Dans le domaine de la biologie moléculaire, la protéine activatrice 1 (AP-1) est un facteur de transcription héterodimérique composé de protéines appartenant aux familles de c-Fos, c-Jun, ATF et JDP.

Complexe AP-1/ADN. Structure cristallographique d'un héterodimère composé de c-Fos (bleu) et c-Jun (vert) lié à l'ADN (marron).

Il est impliqué dans la régulation de l'expression de gènes impliqués dans la réponse à divers stimuli, comme les cytokines, facteurs de croissance, stress et infections virales ou bactériennes. AP-1 contrôle, de cette manière, divers processus cellulaires comprenant la différenciation, la prolifération et l'apoptose.

AP-1 présente la capacité de déclencher la transcription des gènes qu'ils contiennent des éléments de réponse au 12-Ou-tetradecanoilforbol-13-acétate (TPA), caractérisés par la séquence 5'-TGAG/CTCA-3'[1]. AP-1 se lie à l'ADN par l'intermédiaire d'une région de sa séquence riche en acides aminés basiques, alors que la structure dimérique est formée par une glissière à leucine[2].

Régulome
Active AMPc, IL-2, CREB, WEE1, OPN, Prodynorphine (en), MMP, calpaïne-2, cyclines kinases-dépendantes G1, BMP-4, récepteur H1, cycline D1, GC-À, TGF-b, NOTCH4, Blimp-1, FasL, TNF-α, c-jun, Bcl-xl, ECs, miR-21, Cox-2, PtdIns(3,5)P2, facteur tissulaire, HMG-I/Et, PTH (rP), éléments de réponse à TPA, protéine Gap-43, hMT IIA, TGF-B1, IL-8, IL-4, IL-5, GM-CSF, hGSTP1, Egr-1, fibronectine[3] - [4] - [5] - [6] - [7] - [8] - [9] - [10] - [11] - [12] - [13] - [14] - [15] - [16] - [17] - [18] - [19] - [20] - [21] - [22] - [23] - [24] - [25] - [26] - [27] - [28] - [29] - [30] - [31] - [32] - [33] - [34], miR-21[35]
Inhibe PAI-1, Collagène, HNF-1, Ostéocalcine[36] - [37] - [38] - [39],
Activé par PDTC, IE1, JNK, RIP2, TPA, PDCD4, KSHV, MAPK, Serralysine, PRL, K15, Acide lipoïque, ester de phorbol, cytokines[40] - [41] - [42] - [43] - [44] - [45] - [46] - [47] - [48] - [49] - [50] - [51] - [52] - [53],
Inhibé par MIF, BATF[54]

Notes et références
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  2. Glover JN, Harrison SC (1995).
  3. Proffitt J, Crabtree G, Grove M, Daubersies P, Bailleul B, Wright E, Plumb M (January de 1995).
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  5. Sanyal S, Sandstrom DJ, Hoeffer CA, Ramaswami M ().
  6. Hirayama J, Cardone L, Doi M, Sassone-Corsi P ().
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Liens externes
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