SEMA3E
Le SEMA3E est une protéine appartenant à la classe des sémaphorines, dont le gène est le SEMA3E situé sur le chromosome 5 humain.
RĂ´les
Son récepteur est la plexine D1.
Au niveau cérébral, le SEMA3E module l'expression du récepteur au facteur de croissance de l'endothélium vasculaire de type 2, par les neurones, et par ce biais, dirige la croissance des axones[1]. La neuropiline 1 module par ailleurs l'action du couplage SEMA3E-plexine D1[2]. Ce dernier intervient également dans la formation des synapses[3].
Chez la souris, il intervient dans le développement vasculaire[4]. Il inhibe l'action du facteur de croissance de l’endothélium vasculaire (VEGF), ce dernier contrôlant l'expression de la plexine D1[5].
En médecine
Le couplage avec la plexine D1 inhiberait l'apoptose des cellules tumorales dans le cancer du sein métastatique[6].
Une mutation du gène SEMA3E peut provoquer un syndrome de Kallmann[7].
Notes et références
- Bellon A, Luchino J, Haigh K, Rougon G, Haigh J, Chauvet S, Mann F, VEGFR2 (KDR/Flk1) signaling mediates axon growth in response to semaphorin 3E in the developing brain, Neuron, 2010;66:205–219
- Chauvet S, Cohen S, Yoshida Y et al. Gating of Sema3E/PlexinD1 signaling by neuropilin-1 switches axonal repulsion to attraction during brain development, Neuron, 2007;56:807–822
- Ding JB, Oh WJ, Sabatini BL, Gu C, Semaphorin 3E-Plexin-D1 signaling controls pathway-specific synapse formation in the striatum, Nat Neurosci, 2012;15:215–223.
- Gu C, Yoshida Y, Livet J et al. Semaphorin 3E and plexin-D1 control vascular pattern independently of neuropilins, Science, 2005;307:265–268
- Kim J, Oh WJ, Gaiano N, Yoshida Y, Gu C, Semaphorin 3E-Plexin-D1 signaling regulates VEGF function in developmental angiogenesis via a feedback mechanism, Genes Dev, 2011;25:1399–1411
- Luchino J, Hocine M, Amoureux MC et al. Semaphorin 3E suppresses tumor cell death triggered by the plexin D1 dependence receptor in metastatic breast cancers, Cancer Cell, 2013;24:673–685
- Cariboni A, André V, Chauvet S et al. Dysfunctional SEMA3E signaling underlies gonadotropin-releasing hormone neuron deficiency in Kallmann syndrome, J Clin Invest, 2015;125:2413-2428