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Eczéma (syndrome)

L'eczĂ©ma (ou exĂ©ma[1]) est un syndrome, ensemble de signes cliniques et de symptĂŽmes communs Ă  plusieurs affections, pouvant correspondre Ă  plusieurs maladies inflammatoires de la peau. Ces maladies sont caractĂ©risĂ©es par des dĂ©mangeaisons (prurit), une rougeur congestive de la peau (Ă©rythĂšme) et des Ă©ruptions cutanĂ©es[2]. Si l'affection est de courte durĂ©e, des cloques peuvent ĂȘtre observĂ©es, tandis que lorsqu'elle devient chronique la peau peut s'Ă©paissir[2]. La portion de la peau affectĂ©e peut varier d'une petite zone au corps entier[2] - [3].

Eczéma
Description de cette image, également commentée ci-aprÚs
Eczéma modéré, localisé aux mains.
Traitement
Spécialité Dermatologie
Classification et ressources externes
CIM-10 L20-L30
CIM-9 692
OMIM 603165
DiseasesDB 4113
MedlinePlus 000853
MeSH D004485

Wikipédia ne donne pas de conseils médicaux Mise en garde médicale

Planche pédagogique médicale (Meyers Konversationslexikon, vers 1885-90.
ModÚle de cire présentant un Eczema papillaris, destiné à l'enseignement de la dermatologie (Army Medical Services Museum).

Tableau clinique

L’eczĂ©ma se caractĂ©rise par des lĂ©sions dĂ©chiquetĂ©es (Ă  contours irrĂ©guliers, les bordures sont dites « Ă©miettĂ©es »), parfois micro-vĂ©siculeuses (eczĂ©ma aigu[4]) ou sĂšches, intenses. Ces lĂ©sions sont responsables de dĂ©mangeaisons importantes. Il peut commencer trĂšs tĂŽt dans la vie, et s'observe mĂȘme chez les nourrissons. Les personnes atteintes connaissent des pĂ©riodes communĂ©ment appelĂ©es « poussĂ©es d'eczĂ©ma Â», durant lesquelles les symptĂŽmes s’aggravent. Ces poussĂ©es, de durĂ©e variable, sont entrecoupĂ©es de pĂ©riodes de rĂ©mission. L’eczĂ©ma est souvent associĂ© Ă  l’asthme ou Ă  diverses rĂ©actions allergiques.

Il existe plusieurs formes d'eczémas notamment l'eczéma atopique, de contact, l'eczéma anal, l'eczéma des mains, des oreilles, des paupiÚres et l'eczéma nummulaire[5].

Causes

La cause de l'eczéma est inconnue, elle serait probablement une combinaison de facteurs génétiques et de facteurs environnementaux[3].

Facteurs environnementaux

Dans les années 1970 le staphylocoque doré (Staphylococcus aureus) est fréquemment retrouvé dans les lésions eczémateuses sévÚres[6], puis on comprend qu'il pourrait exacerber la sévérité de la lésion (ce staphylocoque produisant une toxine super-antigénique[7]). Une étude récente confirme que la population bactérienne de la peau (microbiote) des patients atteints d'eczéma sévÚre est fréquemment dominée par ce staphylocoque, ce qui plaide pour l'hypothÚse que certaines bactéries peuvent aggraver l'intensité des éruptions d'eczéma[8]. En 2003, Mempel et al. évoquait un lien possible entre S. aureus et l'eczéma[9] et Gauger et al. montrait que le nanoargent pouvait diminuer la prévalence du staphylocoque chez les eczémateux [10]. Dans les années 2000, des thérapies ciblent ce staphylocoque pour mieux traiter certains eczémas sévÚres[11] - [12] - [13].

Diagnostic

Parmi toutes les maladies de la peau, l’eczĂ©ma est la plus frĂ©quente : cette maladie peut ĂȘtre responsable jusqu'Ă  30 % des consultations en dermatologie. Dans les pays industrialisĂ©s, elle atteindrait de 15 % Ă  30 % des enfants et de 2 % Ă  10 % des adultes. Selon de rĂ©centes estimations, les cas d’eczĂ©ma auraient doublĂ© et peut-ĂȘtre mĂȘme triplĂ© depuis les 30 derniĂšres annĂ©es.

Le diagnostic est parfois Ă©vident Ă  l'interrogatoire, mais il faut souvent rĂ©aliser des tests allergiques Ă©pi cutanĂ©s afin de dĂ©terminer l'allergĂšne en cause. Ils consistent Ă  coller des Ă©tiquettes contenant des allergĂšnes, dans le dos du patient, et Ă  les retirer 48 heures aprĂšs. La lecture se fait Ă  48 et 72 h : les allergĂšnes auxquels le patient est allergique ont crĂ©Ă© une dermite de contact[5].

Classification

Physiopathologie

Tous les eczémas sont caractérisés par une spongiose qui permet aux médiateurs de l'inflammation de s'accumuler. Différents sous-types de cellules dendritiques, comme les cellules de Langerhans, les cellules dendritiques inflammatoires de l'épiderme et les cellules dendritiques plasmacytoïdes jouent un rÎle dans le processus physiopathologique[14] - [15].

Gestion du syndrome

La gestion de ce syndrome repose sur l'utilisation de crĂšmes Ă  base de cortisone diminuant les dĂ©mangeaisons et l'inflammation, la prise d'antihistaminiques. Un traitement par rayons ultraviolets comme la photothĂ©rapie ou photo chimiothĂ©rapie peut Ă©galement ĂȘtre prescrit.

Cependant il existe quelques remÚdes naturels comme la bardane, le curcuma, l'hamamélis et le noyer[16].

Mode de vie

En prĂ©vention ou en complĂ©ment du traitement prescrit par le mĂ©decin, des mesures simples peuvent ĂȘtre appliquĂ©es pour augmenter l’efficacitĂ© du traitement et espacer les poussĂ©es, comme ne pas irriter davantage la peau. Pour cela : une seule douche quotidienne rapide est suffisante, utiliser uniquement des pains sans savon ou des nettoyants doux sans savon, ne rien ajouter dans l’eau du bain : pas de savons ou de produits moussants, sĂ©cher la peau en tamponnant sans frotter, porter des vĂȘtements en coton car les matiĂšres synthĂ©tiques ou la laine peuvent irriter la peau, Ă©viter l’exposition au tabac ou aux substances allergisantes (poils d’animaux, acariens), aĂ©rer les piĂšces 10 minutes tous les jours, attention au choix de la lessive et notamment ne pas utiliser celles qui contiennent des phosphates ou des adoucissants incorporĂ©s, appliquer une crĂšme Ă©molliente trĂšs hydratante qui restaure la fonction barriĂšre de la peau et prĂ©vient les nouvelles poussĂ©es, Ă  appliquer 2 fois par jour mais en cas de poussĂ©es Ă©viter l’application de cette crĂšme sur les zones trĂšs inflammatoires[17].

Notes et références

Source

Notes
  1. Voir le chapitre anomalie du Rapport du conseil supérieur de la langue française publié dans les documents administratifs du Journal officiel du 6 décembre 1990.
  2. (en) Nedorost, Susan T., Generalized Dermatitis in Clinical Practice, Dordrecht, Springer Science & Business Media, , 154 p. (ISBN 978-1-4471-2897-7, lire en ligne), pp. 1–3, 9, 13–14
  3. (en) Nancy Garrick, Deputy Director, « Atopic Dermatitis », National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases,‎ (lire en ligne, consultĂ© le )
  4. http://www.therapeutique-dermatologique.org/spip.php?article1086&lang=fr Article de Le Coz C.J
  5. « Eczéma - SymptÎmes, causes et traitement », sur Journal des Femmes Santé (consulté le )
  6. LEYDEN, J. J., MARPLES, R. R., & KLIGMAN, A. M. (1974),Staphylococcus aureus in the lesions of atopic dermatitis. British Journal of Dermatology, 90(5), 525-525 (résumé).
  7. McFadden, J. P., Noble, W. C., & Camp, R. D. R. (1993). Superantigenic exotoxin‐secreting potential of staphylococci isolated from atopic eczematous skin. British Journal of Dermatology, 128(6), 631-632.
  8. Intagliata C (2017) Bacteria Might Share the Blame for Eczema publié le 7 juillet 2017
  9. Mempel, M., Lina, G., Hojka, M., Schnopp, C., Seidl, H. P., SchÀfer, T., ... & Abeck, D. (2003). High prevalence of superantigens associated with the egc locus in Staphylococcus aureus isolates from patients with atopic eczema. European Journal of Clinical Microbiology & Infectious Diseases, 22(5), 306-309 (résumé)
  10. Gauger, A., Mempel, M., Schekatz, A., SchÀfer, T., Ring, J., & Abeck, D. (2003). Silver-coated textiles reduce Staphylococcus aureus colonization in patients with atopic eczema. Dermatology, 207(1), 15-21.
  11. Gong, J. Q., Lin, L., Lin, T., Hao, F., Zeng, F. Q., Bi, Z. G., ... & Zhao, B. (2006). Skin colonization by Staphylococcus aureus in patients with eczema and atopic dermatitis and relevant combined topical therapy : a double‐blind multicentre randomized controlled trial. British Journal of Dermatology, 155(4), 680-687.
  12. Birnie, A. J., Bath‐Hextall, F. J., Ravenscroft, J. C., & Williams, H. C. (2008). Interventions to reduce Staphylococcus aureus in the management of atopic eczema. The Cochrane Library (rĂ©sumĂ©).
  13. Huang, J. T., Abrams, M., Tlougan, B., Rademaker, A., & Paller, A. S. (2009). Treatment of Staphylococcus aureus colonization in atopic dermatitis decreases disease severity. Pediatrics, 123(5), e808-e814 (résumé).
  14. (en) J.-P. Allam et N. Novak, « The pathophysiology of atopic eczema », Clinical and Experimental Dermatology, vol. 31, no 1,‎ , p. 89–93 (ISSN 1365-2230, DOI 10.1111/j.1365-2230.2005.01980.x, lire en ligne, consultĂ© le )
  15. (en) « Eczema Pathophysiology | World Allergy Organization », sur www.worldallergy.org (consulté le )
  16. « TRAITEMENT DE L’ECZÉMA – Eczema Society Of Canada », sur eczemahelp.ca (consultĂ© le )
  17. « Eczéma - Prévention », sur http://www.passeportsante.net/ (consulté le )

Voir aussi

Liens externes

Bibliographie
  • (fr) B. Halioua, M.-A. Richard, pour le Groupe d’experts sur l’eczĂ©ma chronique des mains (2010) Mise au point sur l’eczĂ©ma chronique des mains ; Annales de Dermatologie et de VĂ©nĂ©rĂ©ologie, Vol 137, no 4, avril 2010, Pages 315-327 (rĂ©sumĂ© et illustration)
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