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Antimutagène

Un antimutagène est un agent qui interfère avec la mutagénicité d'une substance[1].

Exemples d'antimutagènes

Nutriments

Les nutriments tels que les vitamines et les minéraux sont des exemples de micronutriments qui sont nécessaires pour le bon maintien de l'homéostasie du métabolisme chez les humains et les autres espèces. Les oligoéléments sont également jouent également un rôle dans la stabilité du génome, agissant potentiellement en tant qu'agents antimutagènes[2].

Exemples :

  • carotĂ©noĂŻdes : induction de la seule rupture de rĂ©paration de l'ADN par un rejoindre mĂ©canisme et l'Ă©limination de la 8-oxoguanine qui est gĂ©nĂ©ralement entraĂ®nĂ© par le stress oxydatif dans les cellules ;
  • vitamines : elles peuvent induire la mort programmĂ©e des cellules via l'activation de la p53 et l'augmentation des mĂ©canismes cellulaires contre les ruptures de brins ;
  • flavonoĂŻdes polyphĂ©noliques : ils ont une activitĂ© antimutagène grâce Ă  l'augmentation de l'expression de l'OGG1, qui est une enzyme responsable de supprimer 8-oxoguanine un produit mutagène crĂ©Ă© après l'exposition de la cellule Ă  un stress oxydatif ; augmentation de la rĂ©paration d'une rupture simple par la rejoindre et de l'induction de gènes liĂ©s Ă  la base et la rĂ©paration par excision de nuclĂ©otides telle que XPA et XPC;
  • sĂ©lĂ©nium : induit la mort cellulaire programmĂ©e par de nombreuses voies de signalisation et protège les cellules contre les dommages cellulaires causĂ©s par le stress oxydatif.
  • magnĂ©sium : nĂ©cessaire au processus de rĂ©paration par excision de nuclĂ©otides - en son absence, la rĂ©paration est altĂ©rĂ©e[3].

Filtres ultraviolets

Les écrans solaires sont des produits couramment connus pour leur capacité de protéger la peau contre les coups de soleil. Les composants actifs présents dans les écrans solaires peuvent varier, affectant ainsi le mécanisme de protection contre les rayons ultraviolets, qui peut être obtenu par l'absorption ou la réflexion de l'énergie du rayonnement UV[4]. Comme les rayons UV peuvent causer des mutations de l'ADN, la crème solaire est considérée comme un composé antimutagène puisqu'elle en bloque l'action mutagène des UV en empêchant leur pénétration[5].

Gènes suppresseurs de tumeur

Ces gènes ont pour fonction de protéger contre les cellules qui ont un comportement type des cellules tumorales, tel que l'augmentation du taux de prolifération et la croissance illimitée. Il est fréquent que l'expression de ces gènes soit diminuée voire supprimée dans les cellules tumorales. Ainsi, les gènes suppresseurs de tumeur peut être reconnus comme des agents antimutagènes[6].

  • TP53 : gène codant la protĂ©ine p53, qui est connue pour agir sur l'apoptose et est Ă©galement dĂ©crite pour ĂŞtre important dans la pause, la rĂ©paration par excision de cellules dont l'ADN est endommagĂ©. La protĂ©ine p53 est un facteur de transcription impliquĂ© dans la transcription de nombreux gènes, dont certains liĂ©s au processus de rĂ©ponse des cellules contre les dommages de l'ADN. Certains types de cancer montrent une forte prĂ©valence de la baisse ou mĂŞme en l'absence de niveaux d'expression de cette protĂ©ine, le maintien de son importance Ă  l'encontre de la mutagenèse[7].
  • PTEN : un autre gène considĂ©rĂ© comme suppresseur de tumeur ; il agit par l'intermĂ©diaire de l'inactivation de la voie PI3K-AKT voie qui conduit Ă  la croissance cellulaire et la survie. En d'autres termes, ce gène est important Ă  cause de l'arrĂŞt de la croissance cellulaire qui Ă©vite les effets et consĂ©quences ultĂ©rieurs de la mutagenèse[8].

Notes et références

  1. « The database and ontology of Chemical Entities of Biological Interest », EMBL-EBI, European Molecular Biology Laboratory, Wellcome Trust Genome Campus
  2. (en) AL Arigony, IM de Oliveira, M Machado, DL Bordin, L Bergter, D Prá et JA Henriques, « The influence of micronutrients in cell culture: a reflection on viability and genomic stability. », BioMed research international, vol. 2013,‎ , p. 597282 (PMID 23781504, PMCID 3678455, DOI 10.1155/2013/597282)
  3. (en) AR Collins, A Azqueta et SA Langie, « Effects of micronutrients on DNA repair », European journal of nutrition, vol. 51, no 3,‎ , p. 261–79 (PMID 22362552, DOI 10.1007/s00394-012-0318-4)
  4. (en) DL Maslin, « Do suncreens protect us? », International Journal of Dermatology, vol. 53, no 11,‎ , p. 1319–23 (PMID 25208462, DOI 10.1111/ijd.12606)
  5. (en) S De Flora, « Mechanisms of inhibitors of mutagenesis and carcinogenesis », Mutation research, vol. 402, nos 1–2,‎ , p. 151–8 (PMID 9675264, DOI 10.1016/s0027-5107(97)00292-3)
  6. (en) Geoffrey M. Cooper ; Robert E. Hausman, The cell : A Molecular Approach, Washington, DC, 3, , 713 p. (ISBN 978-0-87893-214-6)
  7. I Zurer, LJ Hofseth, Y Cohen et M Xu-Welliver, « The role of p53 in base excision repair following genotoxic stress. », Carcinogenesis, vol. 25, no 1,‎ , p. 11–9 (PMID 14555612, DOI 10.1093/carcin/bgg186)
  8. MS Song, L Salmena et PP Pandolfi, « The functions and regulation of the PTEN tumour suppressor. », Nature Reviews. Molecular Cell Biology, vol. 13, no 5,‎ , p. 283–96 (PMID 22473468, DOI 10.1038/nrm3330)

Bibliographie

  • Class Ramel et al., « Inhibitors of mutagenesis and their relevance to carcinogenesis: Report by ICPEMC expert group on antimutagens and desmutagens », Mutation Research/Reviews in Genetic Toxicology, vol. 168, no 1,‎ , p. 47–65 (DOI 10.1016/0165-1110(86)90021-7)
  • B Stavric, « Antimutagens and anticarcinogens in foods », Food and chemical toxicology, vol. 32, no 1,‎ , p. 79–90 (DOI 10.1016/0278-6915(84)90040-1)
  • Philip E. Hartman et Delbert M. Shankel, « Antimutagens and anticarcinogens: a survey of putative interceptor molecules », Environmental and molecular mutagenesis, vol. 15, no 3,‎ , p. 145–182 (DOI 10.1002/em.2850150305)
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