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Virus varicelle-zona

Le virus varicelle-zona (appelé VZV, pour varicella-zoster virus) est un herpèsvirus, également appelé HHV-3 (human herpesvirus 3) ou herpèsvirus humain type 3, responsable chez l'être humain de la varicelle et du zona[1].

Virus varicelle-zona
Description de cette image, également commentée ci-après
Virus varicelle-zona

Espèce

Human alphaherpesvirus 3
— auteur incomplet —, date à préciser

Virus

Le VZV a la même morphologie que les autres Herpesviridae. Le virion est enveloppé, et possède une capside icosaédrique, de 120 nm de diamètre. Son génome est un ADN bicaténaire de 125 000 paires de bases. La réplication de ces virus se déroule dans le noyau cellulaire.

  • Virus ayant un tropisme pour la peau et le système nerveux

Épidémiologie

Le VZV est un virus très contagieux responsable de petites épidémies. Il se transmet surtout par contact direct avec les lésions cutanées de sujets atteints de varicelle ou de zona (mains sales), plus rarement de manière indirecte par des objets souillés à leur contact. Une transmission aérienne est possible durant l’incubation d’une varicelle et durant la varicelle. La plupart des sujets adultes (>90 %) ont des anticorps contre ce virus puisqu'ils ont fait une varicelle durant l’enfance ou ont été vaccinés. Cependant, les personnes ayant déjà eu la varicelle peuvent développer le zona des années plus tard, puisque le virus reste présent à vie, mais sous forme latente[2].

L'être humain est le seul réservoir naturel du virus, même si certaines espèces de petits animaux (sigmodons, rats de laboratoire, cochons d'Inde…) ont démontré des infections latentes apparentes[2]. Le virus n'a cependant pas pu se réactiver sous forme de zona dans ces modèles[2].

Manifestations cliniques

  • La « varicelle » est une pathologie infectieuse commune de l’enfant. Elle survient 14 jours après la contamination. Il s’agit d’une Ă©ruption vĂ©siculeuse gĂ©nĂ©ralisĂ©e associĂ©e Ă  un prurit (dĂ©mangeaisons) et Ă  une fièvre modĂ©rĂ©e. Les vĂ©sicules contiennent un liquide transparent riche en virus. Les vĂ©sicules deviennent troubles puis forment des croĂ»tes. La guĂ©rison survient sans traitement en 7 jours environ avec une immunitĂ© protectrice durable empĂŞchant normalement de refaire une varicelle.

Les complications les plus fréquentes sont les surinfections bactériennes cutanées et les lésions de grattage. La varicelle peut se compliquer, en particulier chez l’adulte, d’une atteinte pulmonaire. Des complications neurologiques, hématologiques, articulaires et ophtalmologiques sont également possibles mais rares. Les varicelles néonatales peuvent être sévères en cas de varicelle survenant chez la mère moins de 5 jours avant l’accouchement.

  • Le « zona » est une rĂ©activation du virus provoquant une Ă©ruption cutanĂ©e localisĂ©e et des douleurs Ă  type de brĂ»lures. Le zona est le plus souvent thoracique ou localisĂ© au-dessus d'un Ĺ“il (zona ophtalmique), dans un seul hĂ©misphère, mais d’autres localisations sont possibles. Il survient uniquement chez les sujets ayant fait une varicelle. Après la varicelle, le virus reste latent dans le système nerveux central. Dans certaines circonstances ou avec l’âge, il peut recommencer Ă  se rĂ©pliquer et regagner la peau pour donner un zona. Après une crise plus ou moins sĂ©vère, notamment selon la prise en charge et sa prĂ©cocitĂ©, la douleur disparaĂ®t ou s'attĂ©nue, mais elle peut revenir sous forme de "douleur anniversaire".

Physiopathologie

  • Après contamination, le VZV est prĂ©sent au niveau du système respiratoire supĂ©rieur, se rĂ©plique dans les nĹ“uds lymphatiques. Il gagne par le sang le système rĂ©ticulo-endothĂ©lial (foie, rate) et s’y rĂ©plique de manière intense avant de gagner de nouveau par le sang la peau oĂą il sera responsable de l’éruption de la varicelle.
  • Ă€ partir de la peau, le virus gagne par voie nerveuse les ganglions nerveux sensitifs oĂą il reste latent. Le virus reste alors prĂ©sent uniquement par son gĂ©nome sous forme circulaire (latent) dans quelques cellules. Cette latence persiste Ă  vie. Le virus peut dans certaines circonstances se rĂ©activer, produire de nouveau des particules virales ou virions qui vont migrer par voie nerveuse jusqu’à la peau et provoquer un zona.

Diagnostic

  • Le diagnostic est essentiellement clinique en pratique quotidienne.
  • Le diagnostic biologique n’est effectuĂ© que dans les formes sĂ©vères.

Le virus peut être recherché dans les lésions cutanées (liquide de vésicules) par culture, recherche d’antigènes viraux par immunofluorescence, détection du génome viral par PCR et plus rarement par cytodiagnostic de Tzanck. Les anticorps anti-VZV peuvent être recherchés dans le sang mais cela ne présente que peu d’intérêt en cas de varicelle ou de zona.

Traitement

  • Le traitement est en gĂ©nĂ©ral symptomatique, avec la dĂ©sinfection des lĂ©sions. Il convient Ă©galement de couper court les ongles des enfants pour limiter les lĂ©sions de grattage.
  • Dans les formes graves de varicelle ou d’infections Ă  VZV chez des sujets immunodĂ©primĂ©s, des antiviraux peuvent ĂŞtre prescrits. L’Aciclovir, le valaciclovir et le famciclovir sont les plus utilisĂ©s. D’autres peuvent ĂŞtre actifs mais ne sont pas utilisĂ©s en première intention car beaucoup plus toxiques.

Le traitement antiviral diminue les douleurs résiduelles après un zona.

  • Un enfant atteint de varicelle peut frĂ©quenter l'Ă©cole si son Ă©tat le permet.

Prévention

  • L'Ă©viction scolaire n'est plus obligatoire.
  • Un vaccin anti-VZV est disponible. Il contient un VZV possĂ©dant un pouvoir pathogène attĂ©nuĂ© (souche Oka). Les indications du vaccin sont très limitĂ©es en France actuellement. Il est proposĂ© aux adultes n'ayant jamais contractĂ© la varicelle.

Sources

  • J-M Huraux, TraitĂ© de Virologie MĂ©dicale, ed Estem 2003

Notes et références

  1. HAS, « Détection du génome des virus Herpès Simplex (HSV) et Zona Varicelle (VZV) », sur has-sante.fr, (consulté le ), p. 7
  2. Anne A. Gershon et Michael D. Gershon, « Pathogenesis and Current Approaches to Control of Varicella-Zoster Virus Infections », Clinical Microbiology Reviews, vol. 26, no 4,‎ , p. 728–743 (ISSN 0893-8512, PMID 24092852, PMCID PMC3811230, DOI 10.1128/CMR.00052-13, lire en ligne, consulté le )
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