Spermatogenèse humaine

La spermatogenèse débute à la puberté, atteint son maximum vers 20–30 ans, ralentit progressivement vers la quarantaine mais peut se poursuivre jusqu'à un âge avancé. La spermatogenèse est un processus lent et continu demandant 74 jours environ chez l'homme ; elle se déroule par poussées ou vagues successives dans les tubes séminifères. Cela dit, un début de spermatogenèse (apparition de spermatogonies et de quelques spermatocytes 1) a lieu dans la période comprise entre le stade embryonnaire et la naissance.

Regardez l'image en haut à droite.

Le tube séminifère est limité par une gaine tubulaire mince formée de la lame ou membrane basale, de fibroblastes. Certains de ces fibroblastes contiennent des filaments contractiles et des fibres de collagène et constituent les cellules myoïdes ou myofibroblastes :

• La gaine tubulaire est appelée membrane propre du tube séminifère ou membrana propria.
• Ces tubes sont entourés de tissu conjonctif (de « remplissage ») et aussi de tissu interstitiel formé de cellules de Leydig qui est parcouru par des artérioles et veinules apportant l'oxygène. (v. testicule) Ces cellules endocrines ou cellules de Leydig sécrètent essentiellement de la testostérone (et de la dihydrotestostérone) ; elles constituent la glande interstitielle du testicule.
• La paroi du tube séminifère est formée d'un épithélium stratifié comprenant deux types de cellules
  • Les cellules de la lignée germinale disposées sur 4 à 8 couches
  • Les cellules de Sertoli, cellules hautes s'appuyant sur la membrane basale et atteignant la lumière du tube par leur pôle apical
• Dans les tubes séminifères adultes, les différentes couches de cellules germinales représentent les phases de la spermatogenèse qui s'effectuent de façon centripète, depuis la spermatogonie située contre la membrane basale jusqu'au spermatozoïde libéré dans la lumière : sous le microscope, on observe que ces tubes sont « remplis » de cellules apparemment différentes, organisées en anneaux. À la périphérie, on trouve des cellules souches (spermatogonies), tandis qu'au centre se trouvent les spermatozoïdes. En fait, les cellules non différenciées se développent pour finalement devenir des gamètes mâles :
  • Spermatogonie
  • Spermatocyte I
  • Spermatocyte II
  • Spermatide
  • Spermatozoïde

Tout d'abord, à travers de multiples mitoses, à partir d'une spermatogonie, on en obtient un stock. Puis la spermatogonie grandit et devient spermatocyte I. À ce stade, ce sont toujours des cellules souches avec 2n chromosomes. La méiose des spermatocytes I produit des spermatocytes II qui n'ont plus que n chromosomes (v. méiose). La suite de la méiose conduit à des spermatides qui migrent vers la lumière du tube. La différenciation de ceux-ci donne finalement le spermatozoïde, au centre du tube. On dit donc que la spermatogenèse est centripète.

Ce processus est continu, c'est-à-dire que les cellules se transforment successivement et sont remplacés par de nouvelles spermatogonies obtenues par mitose.

Dans les tubes séminifères, on remarque aussi la présence de grandes cellules, les cellules de Sertoli, qui soutiennent et nourrissent les spermatogonies et qui sont donc indispensables à la spermatogenèse.

Les tubes séminifères conduisent les spermatozoïdes nouvellement formés, par un système de drainage, au canal épididymaire dans lequel ils poursuivent leur maturation puis sont propulsés dans le canal déférent et mélangés avec un ensemble de sécrétions provenant des glandes séminales, de la prostate et des glandes bulbo-urétrales pour former le sperme lors de l'éjaculation ou éjaculat.

Dès les années 1970, des spécialistes s'étonnent de différences significatives de qualité de sperme, selon la région de provenance du patient ou du donneur.

10 ans plus tard, de premiers lanceurs d'alerte confirment ces disparités, et notent que l'analyse des comptages de spermatozoïdes fait de 1935 à 1980 révèlent toutes un déclin du nombre de spermatozoïdes, dans toutes les régions étudiées, y compris chez les jeunes hommes.

Plus d'une soixantaine d'études (en Europe, Amérique du nord et Japon essentiellement) laissent penser qu'au moins dans les pays occidentaux, les hommes sont confrontés à un problème général de dégradation de leur spermatogenèse. L'ampleur du phénomène, ses causes et sa traduction en termes de fertilité masculine font encore l'objet de controverses ; Ceci laisse penser qu'il existe des causes environnementales et qu'il s'agit d'un discret mais important problème de santé publique.

Le fait que les jeunes hommes soient également touchés, et la progression de cancers « hormonaux » ainsi que l'avancée des connaissances sur les perturbateurs endocriniens ont invité les scientifiques à chercher des causes possibles dès le stade périnatal du développement testiculaire, et en particulier concernant le nombre ou la qualité des cellules de Sertoli alors affectées de manière probablement irréversibles. D'autres effets, probablement plus réversibles, sont recherchés sur la spermatogenèse chez l'adulte non touché in utero.
Certains facteurs liés au mode de vie (sédentarité, obésité, tabagisme, alcoolisme, vêtements serrés ou conservant les testicules trop au chaud…) sont jugés potentiellement dommageables pour la fertilité masculine[3]. Des facteurs environnementaux (exposition de l'enfant ou de l'adulte à certains polluants émis avec les gaz d'échappement, aux dioxines, ou à d'autres produits de combustion, certains pesticides…) peuvent négativement affecter les fonctions testiculaires (aux stades périnatal et adulte)[3]. Certains produits chimiques désormais largement présents dans l'environnement (pesticides, additifs alimentaires, hormones contraceptives, polluants persistants comme le DDT, furanes, dioxines ou PCB) ont des effets jugés préoccupants sur la santé reproductive, mais encore mal compris et dont les proportions ou synergies sont mal mesurées[3].

En France, par exemple, d'après les comptages de spermatozoïdes de 1 351 donneurs de spermes du CECOS parisien, il n'y a pas eu de changement dans le volume de sperme moyen produit sur environ 20 ans, de 1973 à 1992, mais la concentration moyenne de spermatozoïdes a par contre fortement diminué (- 2,1 % /an, chutant de 89 × 10⁶ /ml de sperme en 1973 à 60 × 10⁶ par ml en 1992[4]. Une étude israélienne évalue à 60 % la baisse du nombre total de spermatozoïdes chez les hommes d'Europe, d'Amérique du Nord, d'Australie et de Nouvelle Zélande entre 1973 et 2011.
Dans le même temps, le pourcentage de spermatozoïdes normalement mobiles chutait de 0,6 % par an et celui des spermatozoïdes de forme normale diminuait de 0,5 % par an[4].

Après ajustement prenant en compte l'âge et la durée de l'abstinence sexuelle, sur ces 20 ans, chaque nouvelle génération (par année civile de naissance) a perdu 2,6 % des spermatozoïdes de la cohorte née l'année précédente, et le taux de spermatozoïdes mobiles a diminué de 0,3 % par an, et celui des spermatozoïdes de forme normale a diminué de 0,7 %/an[4].