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RĂ©paration SOS

La réparation SOS est un systÚme de survie des bactéries en réponse à des lésions importantes de leur ADN.

Quelques dates importantes

  • 1974 : Miroslav Radman, directeur de recherche au CNRS, est le premier Ă  formuler l’existence d’une rĂ©paration SOS chez la bactĂ©rie. Il propose que les mutations soient liĂ©es Ă  une rĂ©ponse globale de la bactĂ©rie aux chocs gĂ©notoxiques et nomme ce phĂ©nomĂšne la rĂ©ponse SOS. Il postule l’existence de « polymĂ©rases SOS » inductibles par le stress cellulaire, capable de copier les nuclĂ©otides chimiquement altĂ©rĂ©s, rendant possible la survie cellulaire.
  • 1999 : la mise en Ă©vidence des « polymĂ©rases SOS » vient confirmer l’hypothĂšse de Radman quant Ă  l’existence de la rĂ©paration SOS de l’ADN. On dĂ©montre Ă©galement que ce systĂšme est parfois accompagnĂ© de mutations capables d’entraĂźner une Ă©volution adaptative des espĂšces.

MĂ©canisme d’action chez Escherichia coli

Le nombre de mĂ©canismes d’action de la rĂ©paration SOS est variable en fonction des espĂšces bactĂ©riennes. En effet, chez Bacillus subtilis on dĂ©nombre quatre systĂšmes diffĂ©rents contre un seul chez Escherichia coli. La diffĂ©rence entre ces mĂ©canismes est la nature des protĂ©ines impliquĂ©es qui peuvent muter. Le mĂ©canisme le plus souvent rencontrĂ© est celui mis en Ă©vidence par E. coli.

Les différents effecteurs

Schéma de synthÚse du systÚme de réparation SOS.
  • RecA : est une protĂ©ine essentielle dans le mĂ©canisme de rĂ©paration SOS car elle permet l’expression des gĂšnes codant les protĂ©ines de rĂ©paration de l’ADN.
  • LexA : est une protĂ©ine qui joue le rĂŽle de rĂ©presseur des gĂšnes codant des protĂ©ines de rĂ©paration de l’ADN.
  • SulA : est une protĂ©ine permettant l’inactivation de la rĂ©plication de l'ADN et de la division de la bactĂ©rie.
  • Uvr A,B,C : sont des endonuclĂ©ases du systĂšme d’excision. Ces protĂ©ines sont traduites en temps normal mais leur concentration s’accroĂźt lors de la rĂ©ponse SOS.
  • UmuD ‘et UmuC : UmuD’ est une protĂ©ine modifiĂ©e provenant du clivage de la protĂ©ine UmuD, se complexant avec la protĂ©ine UmuC pour former un complexe UmuD’2C.

MĂ©canisme

  • La rĂ©paration SOS va ĂȘtre dĂ©clenchĂ©e lorsque la bactĂ©rie va subir un stress important ce qui va entraĂźner des lĂ©sions de l’ADN mettant sa survie en pĂ©ril.
  • La bactĂ©rie ne peut pas stopper sa rĂ©plication (Ă  l'inverse des eucaryotes) et devra agir plus vite pour rĂ©parer l'ADN endommagĂ©. [NĂ©anmoins il est possible de stopper sa rĂ©plication artificiellement en insĂ©rant la protĂ©ine SulA qui est une molĂ©cule utilisĂ©e comme un antibactĂ©rien car elle induit un blocage de la rĂ©plication car elle inhibe la gyrase, une topoisomĂ©rase impliquĂ©e dans la rĂ©plication de l'ADN.]
  • La protĂ©ine RecA va se lier au niveau des brĂšches de l’ADN et amorcer les Ă©changes de brins. Elle a Ă©galement une activitĂ© protĂ©olytique qui va permettre de cliver la protĂ©ine LexA.
  • La protĂ©ine LexA est un rĂ©presseur du systĂšme SOS, lorsque celle-ci est clivĂ©e, les gĂšnes de la rĂ©paration SOS vont alors ĂȘtre traduits en grande quantitĂ©.
  • Sur l’ADN endommagĂ©, le gĂšne umuDC va ĂȘtre traduit en protĂ©ines. Ce dernier donne le pouvoir mutagĂšne Ă  la bactĂ©rie et lui permet de survivre. D’autres gĂšnes de la rĂ©ponse SOS nommĂ©s uvr vont enlever les bases endommagĂ©es. Ils codent l’endonuclĂ©ase du systĂšme d’excision gĂ©nĂ©ralisĂ© afin de rĂ©parer l’ADN lĂ©sĂ©. Les protĂ©ines UmuC et UmuD nĂ©osynthĂ©tisĂ©es aident la polymĂ©rase III Ă  franchir les obstacles dus aux mutations.
  • La protĂ©ine UmuD va se cliver automatiquement en une protĂ©ine UmuD’ modifiĂ©e qui va se complexer Ă  UmuC. Ceci forme un complexe UmuD’2C qui va permettre de rĂ©parer le brin d’ADN lĂ©sĂ© en permettant Ă  la polymĂ©rase III de passer au-dessus des obstacles dus aux lĂ©sions.

Implication du mĂ©canisme SOS sur l’évolution des bactĂ©ries

Induction du systĂšme SOS

Résistance bactérienne aux antibiotiques

Tout d’abord, il est Ă  prĂ©ciser que ce phĂ©nomĂšne fonctionne seulement pour les antibiotiques attaquant la bactĂ©rie au niveau de l’ADN. Ainsi, des scientifiques Français ont pu dĂ©montrer que la rĂ©sistance aux antibiotiques est finement liĂ©e au mĂ©canisme de rĂ©paration SOS de l’ADN (GuĂ©rin et al.). Chez les bactĂ©ries, des Ă©lĂ©ments gĂ©nĂ©tiques appelĂ©s intĂ©grons sont connus pour ĂȘtre les principaux acteurs dans l'acquisition et la dissĂ©mination des multi-rĂ©sistances aux antibiotiques. Les intĂ©grons sont des plateformes au niveau desquelles sont insĂ©rĂ©es et exprimĂ©es des cassettes de gĂšne pouvant contenir entre autres des gĂšnes de rĂ©sistances Ă  des antibiotiques. L'intĂ©gration de ces cassettes est permise par l'activitĂ© d'une intĂ©grase particuliĂšre, IntI, codĂ©e par le gĂšne intI retrouvĂ© chez tous les intĂ©grons. Or, chez certaines des intĂ©grases d'intĂ©gron, un motif homologue au site de fixation de LexA a pu ĂȘtre identifiĂ©. Il a ainsi Ă©tĂ© montrĂ© que la rĂ©ponse SOS rĂ©gule l'expression de l'intĂ©grase de l'intĂ©gron de classe 1 de Escherichia coli et de l'intĂ©gon VchIntIA de Vibrio cholerae. Ainsi, lorsque la rĂ©ponse SOS est dĂ©clenchĂ©e, l'expression de l'intĂ©grase est activĂ©e ce qui va permettre l'insertion et le rĂ©arragement des cassettes de gĂšne, ce qui constitue un avantage adaptatif notamment chez les bactĂ©ries pathogĂšnes Gram -.

RĂ©paration SOS Ă  l’origine de la distinction des bactĂ©ries Ă  paroi Gram nĂ©gatif / Gram positif

Il est probable que l’ancĂȘtre commun Ă  toutes les bactĂ©ries Ă  paroi Gram positif ait Ă©tĂ© une bactĂ©rie Ă  paroi Gram nĂ©gatif ayant perdu sa membrane externe et dont la paroi s’est Ă©paissie en rĂ©ponse aux contraintes de cette nouvelle structure. Cette sĂ©paration aurait eu lieu il y a 1,4 milliard d’annĂ©es. Ainsi, une Ă©tude a rĂ©cemment montrĂ© que les mutations induites par la rĂ©paration SOS seraient Ă  l’origine de la divergence entre les bactĂ©ries Ă  paroi Gram positif et Gram nĂ©gatif. Ces diffĂ©rentes divergences entre espĂšces sont utilisĂ©es par les scientifiques pour estimer la date Ă  laquelle vivaient d’autres organismes.

Voir aussi

Sources

  • Lederberg J, Encyclopedia of Microbiology, « SOS Response », second Ă©dition, vol.4, p. 336-343, 2000
  • Taddei F, Matic I, Radman M, Pour la science, « SOS gĂ©nome : rĂ©paration et Ă©volution », no 269, , p66-73
  • Little JW, Mount DW, The SOS regulatory system of Escherichia Coli, Cell, 1982
  • Prescott, Harley, Klein, Microbiologie, 2° Ă©dition, 2003, p. 255-256
  • GuĂ©rin E, Cambray G, Sanchez-Alberola N, Campoy S, Erill I, Da Re S, Gonzalez-Zorn B, BarbĂ© J, Ploy M-C, Mazel D, "The SOS Response Controls Integron Recombination", Science, May 2009, vol324, p1034
  • http://www.academie-sciences.fr/membres/R/Radman_Miroslav.htm, consultĂ© le 06/05/10
  • http://bacterioblog.over-blog.com/100-index.html
  • http://www.bulletins-electroniques.com/actualites/59743.htm
  • Autre : support cours Biologie molĂ©culaire de Mme Michaud, 2009-2010, IUT Clermont Ferrand, ABB
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