RĂ©paration SOS
La réparation SOS est un systÚme de survie des bactéries en réponse à des lésions importantes de leur ADN.
Quelques dates importantes
- 1974 : Miroslav Radman, directeur de recherche au CNRS, est le premier Ă formuler lâexistence dâune rĂ©paration SOS chez la bactĂ©rie. Il propose que les mutations soient liĂ©es Ă une rĂ©ponse globale de la bactĂ©rie aux chocs gĂ©notoxiques et nomme ce phĂ©nomĂšne la rĂ©ponse SOS. Il postule lâexistence de « polymĂ©rases SOS » inductibles par le stress cellulaire, capable de copier les nuclĂ©otides chimiquement altĂ©rĂ©s, rendant possible la survie cellulaire.
- 1999 : la mise en Ă©vidence des « polymĂ©rases SOS » vient confirmer lâhypothĂšse de Radman quant Ă lâexistence de la rĂ©paration SOS de lâADN. On dĂ©montre Ă©galement que ce systĂšme est parfois accompagnĂ© de mutations capables dâentraĂźner une Ă©volution adaptative des espĂšces.
MĂ©canisme dâaction chez Escherichia coli
Le nombre de mĂ©canismes dâaction de la rĂ©paration SOS est variable en fonction des espĂšces bactĂ©riennes. En effet, chez Bacillus subtilis on dĂ©nombre quatre systĂšmes diffĂ©rents contre un seul chez Escherichia coli. La diffĂ©rence entre ces mĂ©canismes est la nature des protĂ©ines impliquĂ©es qui peuvent muter. Le mĂ©canisme le plus souvent rencontrĂ© est celui mis en Ă©vidence par E. coli.
Les différents effecteurs
- RecA : est une protĂ©ine essentielle dans le mĂ©canisme de rĂ©paration SOS car elle permet lâexpression des gĂšnes codant les protĂ©ines de rĂ©paration de lâADN.
- LexA : est une protĂ©ine qui joue le rĂŽle de rĂ©presseur des gĂšnes codant des protĂ©ines de rĂ©paration de lâADN.
- SulA : est une protĂ©ine permettant lâinactivation de la rĂ©plication de l'ADN et de la division de la bactĂ©rie.
- Uvr A,B,C : sont des endonuclĂ©ases du systĂšme dâexcision. Ces protĂ©ines sont traduites en temps normal mais leur concentration sâaccroĂźt lors de la rĂ©ponse SOS.
- UmuD âet UmuC : UmuDâ est une protĂ©ine modifiĂ©e provenant du clivage de la protĂ©ine UmuD, se complexant avec la protĂ©ine UmuC pour former un complexe UmuDâ2C.
MĂ©canisme
- La rĂ©paration SOS va ĂȘtre dĂ©clenchĂ©e lorsque la bactĂ©rie va subir un stress important ce qui va entraĂźner des lĂ©sions de lâADN mettant sa survie en pĂ©ril.
- La bactérie ne peut pas stopper sa réplication (à l'inverse des eucaryotes) et devra agir plus vite pour réparer l'ADN endommagé. [Néanmoins il est possible de stopper sa réplication artificiellement en insérant la protéine SulA qui est une molécule utilisée comme un antibactérien car elle induit un blocage de la réplication car elle inhibe la gyrase, une topoisomérase impliquée dans la réplication de l'ADN.]
- La protĂ©ine RecA va se lier au niveau des brĂšches de lâADN et amorcer les Ă©changes de brins. Elle a Ă©galement une activitĂ© protĂ©olytique qui va permettre de cliver la protĂ©ine LexA.
- La protĂ©ine LexA est un rĂ©presseur du systĂšme SOS, lorsque celle-ci est clivĂ©e, les gĂšnes de la rĂ©paration SOS vont alors ĂȘtre traduits en grande quantitĂ©.
- Sur lâADN endommagĂ©, le gĂšne umuDC va ĂȘtre traduit en protĂ©ines. Ce dernier donne le pouvoir mutagĂšne Ă la bactĂ©rie et lui permet de survivre. Dâautres gĂšnes de la rĂ©ponse SOS nommĂ©s uvr vont enlever les bases endommagĂ©es. Ils codent lâendonuclĂ©ase du systĂšme dâexcision gĂ©nĂ©ralisĂ© afin de rĂ©parer lâADN lĂ©sĂ©. Les protĂ©ines UmuC et UmuD nĂ©osynthĂ©tisĂ©es aident la polymĂ©rase III Ă franchir les obstacles dus aux mutations.
- La protĂ©ine UmuD va se cliver automatiquement en une protĂ©ine UmuDâ modifiĂ©e qui va se complexer Ă UmuC. Ceci forme un complexe UmuDâ2C qui va permettre de rĂ©parer le brin dâADN lĂ©sĂ© en permettant Ă la polymĂ©rase III de passer au-dessus des obstacles dus aux lĂ©sions.
Implication du mĂ©canisme SOS sur lâĂ©volution des bactĂ©ries
Résistance bactérienne aux antibiotiques
Tout dâabord, il est Ă prĂ©ciser que ce phĂ©nomĂšne fonctionne seulement pour les antibiotiques attaquant la bactĂ©rie au niveau de lâADN. Ainsi, des scientifiques Français ont pu dĂ©montrer que la rĂ©sistance aux antibiotiques est finement liĂ©e au mĂ©canisme de rĂ©paration SOS de lâADN (GuĂ©rin et al.). Chez les bactĂ©ries, des Ă©lĂ©ments gĂ©nĂ©tiques appelĂ©s intĂ©grons sont connus pour ĂȘtre les principaux acteurs dans l'acquisition et la dissĂ©mination des multi-rĂ©sistances aux antibiotiques. Les intĂ©grons sont des plateformes au niveau desquelles sont insĂ©rĂ©es et exprimĂ©es des cassettes de gĂšne pouvant contenir entre autres des gĂšnes de rĂ©sistances Ă des antibiotiques. L'intĂ©gration de ces cassettes est permise par l'activitĂ© d'une intĂ©grase particuliĂšre, IntI, codĂ©e par le gĂšne intI retrouvĂ© chez tous les intĂ©grons. Or, chez certaines des intĂ©grases d'intĂ©gron, un motif homologue au site de fixation de LexA a pu ĂȘtre identifiĂ©. Il a ainsi Ă©tĂ© montrĂ© que la rĂ©ponse SOS rĂ©gule l'expression de l'intĂ©grase de l'intĂ©gron de classe 1 de Escherichia coli et de l'intĂ©gon VchIntIA de Vibrio cholerae. Ainsi, lorsque la rĂ©ponse SOS est dĂ©clenchĂ©e, l'expression de l'intĂ©grase est activĂ©e ce qui va permettre l'insertion et le rĂ©arragement des cassettes de gĂšne, ce qui constitue un avantage adaptatif notamment chez les bactĂ©ries pathogĂšnes Gram -.
RĂ©paration SOS Ă lâorigine de la distinction des bactĂ©ries Ă paroi Gram nĂ©gatif / Gram positif
Il est probable que lâancĂȘtre commun Ă toutes les bactĂ©ries Ă paroi Gram positif ait Ă©tĂ© une bactĂ©rie Ă paroi Gram nĂ©gatif ayant perdu sa membrane externe et dont la paroi sâest Ă©paissie en rĂ©ponse aux contraintes de cette nouvelle structure. Cette sĂ©paration aurait eu lieu il y a 1,4 milliard dâannĂ©es. Ainsi, une Ă©tude a rĂ©cemment montrĂ© que les mutations induites par la rĂ©paration SOS seraient Ă lâorigine de la divergence entre les bactĂ©ries Ă paroi Gram positif et Gram nĂ©gatif. Ces diffĂ©rentes divergences entre espĂšces sont utilisĂ©es par les scientifiques pour estimer la date Ă laquelle vivaient dâautres organismes.
Voir aussi
Sources
- Lederberg J, Encyclopedia of Microbiology, « SOS Response », second édition, vol.4, p. 336-343, 2000
- Taddei F, Matic I, Radman M, Pour la science, « SOS génome : réparation et évolution », no 269, , p66-73
- Little JW, Mount DW, The SOS regulatory system of Escherichia Coli, Cell, 1982
- Prescott, Harley, Klein, Microbiologie, 2° édition, 2003, p. 255-256
- Guérin E, Cambray G, Sanchez-Alberola N, Campoy S, Erill I, Da Re S, Gonzalez-Zorn B, Barbé J, Ploy M-C, Mazel D, "The SOS Response Controls Integron Recombination", Science, May 2009, vol324, p1034
- http://www.academie-sciences.fr/membres/R/Radman_Miroslav.htm, consulté le 06/05/10
- http://bacterioblog.over-blog.com/100-index.html
- http://www.bulletins-electroniques.com/actualites/59743.htm
- Autre : support cours Biologie moléculaire de Mme Michaud, 2009-2010, IUT Clermont Ferrand, ABB