Facteur natriurétique de type C
Le facteur natriurétique de type C, abrégé CNP pour « C-type natriuretic peptid », est une protéine de 22 acides aminés. Son gène est NPPC situé sur le chromosome 2 humain.
Fonctions
Il est exprimé essentiellement par les cellules endothéliales[1].
Son récepteur est le NPR2.
Outre son rôle natriurétique, il contribue à la croissance du cartilage[2].
Au niveau de l'endothélium vasculaire, il participe à sa régulation[3], permettant une vasodilatation en activant le système NO[4] et régulant la pression artérielle en jouant sur la résistance artériolaire et capillaire[5]. Il agit au niveau du péricyte par la voie de la guanylate cyclase C, permettant une vasodilatation artériolaire[5].
En médecine
Une translocation proche du gène peut conduire à une surexpression du NPPC conduisant à un gigantisme[6].
Le vosorotide est une molécule recombinante, analogue au NPPC, avec une demi-vie supérieure à cette dernière[7]. Il est en cours de test dans le traitement de l'achondroplasie, permettant un gain de taille des patientes[8].
Peptides natriurétiques
Il existe deux autres peptides natriurétiques :
- le facteur natriurétique auriculaire ou ANP ;
- le facteur natriurétique cérébral ou BNP.
Notes et références
- Volpe M, Gallo G, Rubattu S, Endocrine functions of the heart: from bench to bedside, Europ Heart J, 2023;44:643–655
- Nakao K, Osawa K, Yasoda A et al. The Local CNP/GC-B system in growth plate is responsible for physiological endochondral bone growth, Sci Rep, 2015;5:10554
- Moyes AJ, Khambata RS, Villar I et al. Endothelial C-type natriuretic peptide maintains vascular homeostasis, J Clin Invest, 2014;124:4039–4051
- Caniffi C, Cerniello FM, Gobetto MN, Sueiro ML, Costa MA, Arranz C, Vascular Tone regulation induced by C-type natriuretic peptide: differences in endothelium-dependent and -independent mechanisms involved in normotensive and spontaneously hypertensive rats, PLoS One, 2016;11:e0167817
- Špiranec K, Chen W, Werner F et al. Endothelial C-type natriuretic peptide acts on pericytes to regulate microcirculatory flow and blood pressure, Circulation, 2018;138:494–508
- Moncla A, Missirian C, Cacciagli P et al. A cluster of translocation breakpoints in 2q37 is associated with overexpression of NPPC in patients with a similar overgrowth phenotype, Hum Mutat, 2007;28:1183-1188
- Lorget F, Kaci N, Peng J et al. Evaluation of the therapeutic potential of a CNP analog in a Fgfr3 mouse model recapitulating achondroplasia, Am J Hum Genet, 2012;91:1108-1114
- Savarirayan R, Irving M, Bacino CA et al. C-type natriuretic peptide analogue therapy in children with achondroplasia, N Engl J Med, 2019;381:25-35