Maladie noire

L’origine et l’histoire ancienne de la maladie sont inconnues.

Une contagion expérimentale a été faite pour la première fois en 1945 par Burnside.

Bailey a purifié le virus en 1963 (Bailey et al. 1963). Il peut pénétrer l’abeille par la voie digestive, mais aussi par des lésions de la cuticule (dans ce cas, une charge virale moindre suffit). L’Afssa a montré que le virus est encore présent et infectant dans les fèces d’abeille, ce qui explique la contagion entre abeilles et colonies lors de confinement des colonies.

Une charge virale élevée a été trouvée par l’Afssa chez les fourmis prélevées près de colonies malades, ces dernières pouvant peut-être contribuer à disséminer le virus (études à suivre).

L'apport de miellat à la colonie par les ouvrières semble être une cause établie de transmission du virus à une colonie, mais il en existe peut-être d’autres, dont la contamination par le matériel apicole.

La maladie est contagieuse dans la ruche ou le rucher et peut décimer des essaims entiers, entrainant d’importantes pertes économiques.

Ils peuvent être confondus avec ceux de certaines intoxications par des produits neurotoxiques

• Perte de pilosité, une coloration noire et brillante chez certaines abeilles (d’où le nom de « maladie noire » et d’ « abeille noire » (à ne pas confondre avec le nom, identique, d’une variété d’abeille) ou de « petite noire », ( "petites noires" car les abeilles glabres semblent plus petites et amaigries pour celui qui les observe) ;
• Une mortalité parfois importante.
• Agitation anormale et particulière au trou de vol : les abeilles saines repoussant les abeilles malades à l'extérieur (comportement dit de « houspillage »)
• Certaines abeilles ont un abdomen gonflé (ce qui a fait évoquer une « constipation » à des auteurs anciens)
• Paralysie, décrite par Bailey (en 1976), avec corps et ailes tremblantes (ailes en position écartées, abeilles trouvées mortes avec les « ailes en croix »).

Des abeilles arrivent avec leur pelotes de pollen en direction de la ruche, et tombent à quelques mètres de la colonie, tremblantes, ne pouvant regagner leur colonies : les colonies se vident de leur butineuses.

Des corps d’inclusion ont été trouvés dans les cellules de l’épithélium du tube digestif ainsi que dans le système nerveux d’abeilles malades ce qui a fait dire à Lee et Furgala, en 1965 et Giauffret, en 1967 que le virus se répliquait probablement dans des cellules de ces organes. Mais une charge virale importante est aussi trouvée dans l’hémolymphe d’abeilles infectées[3].

• La maladie semble se développer plus souvent dans les bois chez les abeilles exploitant les miellées de miellat.
• La promiscuité induite par des ruches très peuplées et/ou une mauvaise météo semble être un autre facteur favorisant.
• La présence d’une « trappe à pollen » est un facteur favorisant selon les études de l’Afssa, peut-être en raison de microblessures qui pourraient favoriser l’infection virale chez les abeilles.
• Une éventuelle synergie avec les espèces de Nosema serait peut-être possible.

On manque encore de données sur ce virus, mais la biologie moléculaire (P.C.R.) a amélioré sa connaissance et mis en évidence une forme latente asymptomatique. Une carence alimentaire, une baisse de l’immunité induite par l’exposition aux pesticides ou par des facteurs mal compris pourraient faciliter l’infection par ce virus.

Elle est mal connue chez les apidés sauvages, mais fréquente chez l’abeille domestique : Le virus est souvent trouvé chez les abeilles mortes (plus de 70 % des prélèvements diagnostiqués positifs dans les années 1960 en Angleterre). En 3 ans (d’août 2000 à août 2003) , la maladie a été diagnostiquée et confirmée par analyses virologiques 157 fois pour 359 cas de mortalités d’abeilles. La plupart des échantillons positifs venaient de ruchers touchés par des affaiblissements de colonies et affectés par des symptômes de tremblements et/ou d’inactivité au pas de vol.

En France, les impacts étaient réputés faibles en termes de mortalité (qui intervient ponctuellement à la fin du printemps et en début d’été selon Giauffret (1966). C’est néanmoins un des facteurs qui ont été évoqués pour tenter d’expliquer les mortalités massives d’abeilles enregistrées à la fin du XX^e siècle et depuis, notamment parce que dans les cas de syndromes de paralysie toute une ruche peut être décimée, mais on retrouve les abeilles mortes ou agonisantes sur place et à proximité..

Pas de traitement médicamenteux connu. L'apiculteur cherche habituellement à éviter que du miellat soit disponible pour les abeilles lors de l’hivernage notamment. Certains promeuvent une transhumance dans d’autres régions ou un renouvellement des reines[4].

En France, L’AFSSA (à Sophia Antipolis, Unité Pathologie de l’Abeille) travaille sur ce virus avec l’aide de fonds européens du FEOGA, pour notamment séquencer ce virus, affiner les outils de diagnostics différentiant une simple présence virale de la véritable maladie (seuil viral)

• Syndrome d'effondrement des colonies d'abeilles
• Apiculture
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